目的:探究Ang2上调后对血管瘤干细胞(HemScs)生物学功能的影响,揭示Ang-Tie2体系在血管瘤发生发展过程中的作用。方法:(1)通过酶消法结合免疫磁珠分选技术分离,纯化提取HemScs;经流式细胞,及多向分化实验鉴定;(2)通过慢病毒转染的方法获得Ang2上调稳定表达的HemScs,WesternBlot法验证Ang2上调效果;(3)通过Elisa法检测Ang2上调的HemScs中分泌型Ang2、VEGF表达水平;(4)通过EDU法,观察Ang2上调的HemScs细胞增殖能力变化;(5)通过Trangswell法观察Ang2上调的HemScs迁移能力变化;(6)单细胞悬液注射裸鼠成瘤实验观察Ang2上调后HemScs体内成瘤能力的变化;(7)通过WesternBlot检测PI3KAKT细胞信号通路关键靶蛋白表达变化。结果:(1)通酶消法结合CD133+免疫磁珠分选技术可以从增殖期血管瘤标本中分离、纯化出HemScs,具有人类间充质干细胞表型,且可向脂肪细胞、骨细胞分化,具有多向分化能力;(2)通过慢病毒转染法经嘌呤霉素筛选可获得稳定表达Ang2上调的HemScs,最佳MOI:30;(3)Ang2上调的HemScs细胞增殖能力,迁移能力增强;(4)HemScs Ang2↑组中Ang2、VEGF分泌蛋白表达上调;(5)HemScs单细胞悬液注射裸鼠皮下可建立血管瘤动物模型,移植瘤内毛细血管CD31、CD34、CD45免疫荧光染色均阳性;(6)Ang2上调的HemScs裸鼠移植瘤内血管密度大于对照组,且血管更紊乱;(7)PI3K-AKT信号通路相关蛋白:AKT1、PI3K、PI3KR5、PAKT、P38在HemScs Ang2↑组中表达增强。结论:(1)酶消法结合CD133+免疫磁珠分选技术可以从增殖期血管瘤标本中分离、纯化出HemScs;(2)Ang2上调的HemScs细胞增殖、迁移、体内血管形成能力增强;(3)Ang2上调可通过PI3K-AKT信号通路影响HemScs增殖,迁移,体内血管形成能力,Ang-Tie2体系对血管瘤形成及发展有影响作用。