【摘 要】
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目的：
在前期研究中发现细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的上游激酶,丝裂原活化蛋白激酶激酶2(MEK2),为胰腺癌细胞解离相关因子。
方法：
为了进一步阐明胰腺癌细
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目的：
在前期研究中发现细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的上游激酶,丝裂原活化蛋白激酶激酶2(MEK2),为胰腺癌细胞解离相关因子。
方法：
为了进一步阐明胰腺癌细胞解离的调节机制,在本研究中利用抗ERK1,抗ERK2和抗磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)抗体对仓鼠(PC-1.0和PC-1)和人(Capan-2和AsPC-1)胰腺癌细胞进行了免疫细胞化学解析。
结果：
U0126(ERK1/2抑制剂)明显抑制PC-1.0和AsPC-1细胞中ERK2及p-ERK1/2的表达(P＜0.05)。胰腺癌细胞解离因子(dissociation factor,DF)明显诱导PC-1和Capan-2细胞中ERK2和p-ERK1/2的表达(P＜0.05)。此外,U0126能够抑制PC-1和Capan-2细胞中经诱导增强后的ERK2和P-ERK1/2表达减少(P＜0.05)。同时,光镜图像显示DF明显诱导PC-1和Capan-2细胞的解离,而加入U0126则诱导胰腺癌细胞的集聚。
结论：
ERK2活化参与调控胰腺癌的细胞解离。
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