背景:宫颈癌是一种常见妇科恶性肿瘤,研究发现高危型HPV持续感染,特别是16、18型持续感染与宫颈癌前病变及宫颈癌的发生密切相关。HPV入侵后经过DNA整合及表达,诱导E6/E7癌基因与抑癌基因p53和p Rb结合,导致抑癌蛋白失活,破坏细胞的正常生长周期,促进细胞永生化最终导致癌变。目前HPV感染治疗手段有限,研究新的抗HPV药物迫在眉睫。紫草多糖是传统中药紫草的水溶性成分,目前已有研究表明紫草多糖具有抗低危型人乳头瘤病毒、疱疹病毒,同时对多种肿瘤如小鼠宫颈癌U14实体瘤、5180腹水瘤、人胃癌细胞(SGC-7901)等有明显的抑制作用。而紫草多糖对人宫颈癌Hela细胞是否有作用及其可能的机制,目前国内外研究报道较少。目的:以紫草多糖为研究目标,研究紫草多糖对宫颈癌Hela细胞的药理作用,并通过检测紫草多糖作用后细胞的增殖、周期、凋亡、HPV18 E6、E7基因m RNA的表达情况,不仅为紫草多糖抗肿瘤提供新的证据,而且也为HPV感染的治疗及宫颈癌的预防提供新的选择。方法:体外培养宫颈癌Hela细胞株(含高危型HPV18),将其分为实验组和对照组,实验组分别加入含有5、10、20、40、60、80 umol/L的紫草多糖培养液,对照组加入不含紫草多糖的培养液。用CCK8法检测不同浓度的紫草多糖对宫颈癌Hela细胞增殖的作用,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测紫草多糖对Hela细胞凋亡的影响,PI单染法检测Hela细胞周期。采用实时荧光定量PCR法检测HPV18 E6/E7 m RNA的表达水平。结果:紫草多糖能够抑制宫颈癌Hela细胞生长,在同一作用时间,随着紫草多糖药物浓度的递增,抑制作用越发明显,在同一药物浓度,随着紫草多糖作用时间的延长,其对细胞的抑制作用增强,呈时间和剂量依赖性(P<0.05);紫草多糖可诱导宫颈癌Hela细胞凋亡,随着药物浓度的增加,诱导细胞凋亡作用越强,呈浓度依赖性(P<0.05),且PI单染法检测发现Hela细胞被阻滞于S期和G2/M期(P<0.05);同时紫草多糖处理可明显下调E6/E7 m RNA的表达(P<0.05)。结论:紫草多糖体外可抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,诱导Hela细胞凋亡,其作用机制与抑制HPV18 E6/E7 mRNA的表达有关。