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目的：探讨臭牡丹总黄酮对肝癌的作用及可能机制,为寻找有效的抗肝癌药物和治疗靶点提供实验依据。方法：体外培养HepG2细胞,以MTT法检测不同浓度臭牡丹总黄酮作用于HepG2细胞48h后细胞的增殖情况；用倒置显微镜观察不同浓度臭牡丹总黄酮作用于HepG2细胞48h后细胞的形态学变化；流式细胞术检测臭牡丹总黄酮对细胞凋亡的影响；RT-PCR法检测臭牡丹总黄酮作用于HepG2细胞48h后对β-catenin、Tcf-4、CD44v6mRNA表达的影响。从细胞水平、分子水平等不同角度研究臭牡丹总黄酮对肝癌细胞的抑制作用,并探讨其作用机制。结果：1.MTT实验结果显示：臭牡丹总黄酮药物浓度在0.025、0.25、2.5、25、250μg/mL时的抑制率分别为5.55%、12.73%、14.84%、62.44%、76.81%,与空白对照组比较均有显著性差异(p<0.05),提示臭牡丹总黄酮有抑制肝癌细胞HepG2增殖的作用。2.细胞形态学观察：倒置显微镜下观察可见各浓度臭牡丹总黄酮组细胞形态发生改变,部分细胞变小变圆,胞浆量减少,浆内可见大量透明颗粒,细胞呈单个生长状态,贴壁能力下降,脱落增多,部分细胞呈悬浮生长。3.流式细胞术结果显示：随着臭牡丹总黄酮剂量的增加,细胞凋亡比例亦相应增加,提示臭牡丹总黄酮可以促进HepG2细胞凋亡。4.PT-PCR结果显示不同剂量臭牡丹总黄酮作用下β-catenin、Tcf-4、CD44v6mRNA的表达均降低,与对照组相比具有显著性差异。结论：臭牡丹总黄酮能够抑制肝癌细胞HepG2生长和增殖,影响肝癌细胞HepG2形态和诱导其凋亡,能下调β-catenin、Tcf-4、CD44v6基因的表达,且作用呈浓度依赖性。臭牡丹总黄酮引起的肝癌细胞HepG2的增殖与凋亡的改变可能与调控Wnt/β-catenin信号通路并抑制其关键基因有关。