光化学作用建立视网膜水肿大鼠模型及其应用

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目的:通过光化学作用建立大鼠视网膜水肿模型,探讨相关机制及应用。方法:通过532 nm激光激发Erythrosin B发生光化学作用建立大鼠单纯视网膜水肿模型,分别于0、1、2、4、7、14天采用光学相干断层扫描(OCT)、眼底荧光血管造影(FFA)、眼底照相(FP)等检查方法观察视网膜厚度(RT)、荧光渗漏以及视网膜形态变化情况,酶联免疫吸附法(ELISA)测量各个时间点的视网膜组织VEGF浓度变化,观察视网膜VEGF表达改变情况;采用玻璃体腔注射雷珠单抗、康柏西普抑制VEGF作用,观察抑制后模型鼠视网膜厚度的改变;通过该模型鼠验证多肽ZY1的相关作用。结果:大鼠视网膜在造模后1、2、4天出现明显视网膜水肿、血管渗漏表现,视网膜厚度较前明显增厚。视网膜组织VEGF浓度在造模后1天达高峰,VEGF表达与视网膜水肿同步上调。采用抗VEGF药物(雷珠单抗和康柏西普)进行干预,发现干预组各时间点VEGF浓度均下降(P<0.01),较模型组各时间点血管损伤明显减轻,视网膜增厚程度减轻(P<0.01)。采用抗VEGF多肽ZY1进行干预:较造模眼,ZY1干预后,各时间点血管渗漏均明显减轻,第2天视网膜增厚程度减轻(P<0.05)。结论:光敏剂Erythrosin B诱导的大鼠视网膜水肿模型,具有典型的视网膜水肿表现,模型可重复性强;视网膜组织内VEGF表达上调可能是导致视网膜水肿机制之一,本模型可用于视网膜水肿的发生发展机制及药物应用相关研究。
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