目的:肺癌（Lung Cancer）是世界范围内也是我国最常见的恶性肿瘤,其死亡率也是恶性肿瘤之中最高的。目前的治疗手段对肺癌的治疗效果仍然有限,其死亡率持续居高不下。因此,研究肺癌发病机制,开发新的治疗靶点具有重要意义。研究方法:1、从癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）下载多聚嘧啶结合蛋白（Polypyrimidine Tract Binding Protein,PTBP）家族成员（PTBP1,PTBP2,PTBP3）的表达值及临床病理资料,分析其表达与肺癌患者预后的关系。2、利用Kaplan-Meier Plotter及Gene Expression Omnibus（GEO）数据对PTBP1在LUAD的预后作用进行验证。3、细胞活力实验、Western blot（WB）实验、集落形成实验、Transwell迁移实验以及流式细胞术用来探讨PTBP1在LUAD细胞中潜在的生物学功能及机制。4、利用The Encyclopedia of RNA Interactomes（ENCORI）的RBP-Target版块预测PTBP1可能结合的m RNA。5、基因本体论（Gene Ontology,GO）、Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）Pathway功能富集,预测相应基因集的显著功能。6、Gene Set Enrichment Analysis（GSEA）分析预测PTBP1高表达可能参与的信号通路。结果:1、PTBP3高表达于LUSC患者的预后较差相关。PTBP1高表达与LUAD的预后较差相关,PTBP1是LUAD的独立危险因素。2、GSEA分析显示PTBP1可能通过调节剪接体、细胞周期、核苷酸切除修复、基本转录因子、RNA代谢等相关通路影响LUAD的进程。3、PTBP1相关基因GO、KEGG功能富集通路集中在RNA剪接,DNA复制,细胞周期等通路。4、PTBP1促进LUAD的增殖和迁移。利用Q-RT-PCR和WB充分验证了Si-RNA沉默A549和H1299中PTBP1的效率。细胞活力测定和集落形成试验发现,沉默PTBP1后,LUAD细胞系增殖受到明显抑制;划痕实验和Transwell迁移实验发现,沉默PTBP1后,LUAD细胞系迁移能力明显减弱。5、PTBP1促进LUAD的G1/S期转换。流式细胞周期分析发现沉默PTBP1后,LUAD细胞系处于G1期的细胞所占比例显著增加,S期细胞所占比例显著减少。6、PTBP1抑制细胞衰老。β-半乳糖苷酶染色,发现PTBP1沉默后,衰老细胞数目显著增多。7、PTBP1调控CDK2的表达水平。WB证明,在LAUD细胞系中沉默PTBP1后,CDK2蛋白表达明显减少。8、RNA结合蛋白（RNA Binding Protein,RBP）功能富集分析显示RBP功能主要集中在RNA代谢（RNA catabolic process）,翻译调控（Regulation of translation）等通路。9、PTBP1与CDK2m RNA5’-UTR（Untranslated Region）结合。在线预测网络预测工具发现CDK2m RNA的5’-UTR区存在PTBP1的结合位点。结论:1、PTBP3是LUSC的独立危险因素,PTBP1是LUAD的独立危险因素。2、这项研究确定并验证了PTBP1可能通过促进CDK2翻译,促进LUAD的增殖。3、PTBP1可作为治疗LUAD的潜在治疗靶点,为LUAD的治疗提供了新的方向。