水稻条纹叶枯病是我国水稻上重要的病毒病害,它是由水稻条纹病毒（rice stripe virus,RSV）侵染水稻引起的,其对我国乃至亚洲的水稻生产造成了严重的危害。研究RSV编码的蛋白与寄主植物因子之间的互作从而明确其致病机理,对于水稻条纹叶枯病的防控具有重要的意义。由于植物细胞被坚固的细胞壁（cell wall,CW）所包裹,病毒难以在细胞间进行运动,为了完成系统侵染,植物病毒通常会编码一个甚至多个运动蛋白帮助自身穿过植物细胞的胞间连丝（plasmodesmata,PD）进入并侵染下一个相邻细胞。以往的研究中已明确RSV第四条基因组的互补链编码的NSvc4蛋白为RSV的运动蛋白（movement protein,MP）。未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）是细胞内应对内质网中未正常折叠蛋白堆积而产生的一系列应激反应,其中包括激活细胞自噬降解通路和上调表达一系列分子伴侣蛋白。植物病毒侵染可以激发寄主UPR,而且多数研究认为UPR也有利于植物病毒的侵染。但是之前的研究主要集中于植物正链RNA病毒,而负链RNA病毒（例如RSV）侵染中寄主UPR作用的研究则比较匮乏。本文主要对RSV侵染引起的UPR进行了研究,并提出了UPR通过调节病毒编码的MP的蛋白积累量,从而调控RSV侵染的新模型。首先,通过RT-qPCR检测,我们确认了RSV侵染可以激活模式植物本氏烟（Nicotiana benthamiana）细胞的UPR。另外我们利用Western blot、激光共聚焦和透射电镜等手段,证明RSV侵染激活了本氏烟细胞的自噬通路。内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress,ER stress）和UPR的抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid,4-PBA）处理可以抑制RSV侵染造成的自噬激活,这说明RSV可以通过UPR激活细胞自噬通路。我们进一步研究发现,RSV编码的运动蛋白NSvc4在植物细胞内不稳定,且通过细胞自噬途径降解。衣霉素（tunicamycin,TM）处理本氏烟叶片可以人为引发UPR并激活自噬,但却无法促进NSvc4的降解。这一现象说明寄主中可能存在某些因子,调控了NSvc4的稳定性,抑制了其自噬降解。为了寻找寄主中调控NSvc4稳定性的潜在因子,我们以NSvc4为诱饵蛋白筛选本氏烟酵母文库,发现了一个属于Nb MIP1蛋白家族的type-I J-domain分子伴侣蛋白与NSvc4互作。我们通过双分子荧光互补和免疫共沉淀证明了NSvc4可以与Nb MIP1家族蛋白在体内互作。RSV侵染可以上调Nb MIP1家族的表达,其中Nb MIP1.4上调最高,为主要响应RSV侵染的成员。利用TM处理可导致Nb MIP1上调表达,而4-PBA处理抑制了RSV侵染导致的Nb MIP1家族的上调表达。这说明RSV侵染同样可以通过UPR导致Nb MIP1的上调表达。我们发现Nb MIP1蛋白可以调控NSvc4的蛋白稳定性,在本氏烟中过表达Nb MIP1.4b可以提高NSvc4的稳定性,而沉默Nb MIP1家族则促进了NSvc4通过自噬通路降解。此外,我们发现Nb MIP1可能是通过阻碍NSvc4转运进入自噬体,从而抑制了NSvc4的自噬降解,但具体的机制仍有待明确。在沉默了Nb MIP1家族的本氏烟中,TM处理可以促进NSvc4的降解,这说明了UPR激活的自噬可以导致NSvc4的降解,而且Nb MIP1为自噬激活条件下植物内调控NSvc4稳定性,抑制其降解的寄主因子。我们还发现无法与Hsp70互作的突变体Nb MIP1.4b（ΔHPD）依旧可以稳定NSvc4,这说明Nb MIP1抑制NSvc4自噬降解并不依赖于寄主的Hsp70。关于此种不依赖于Hsp70的J-domain蛋白作用方式虽已有一些报道,但据我们所知上述现象在植物病原互作领域尚属首次发现。最后我们通过生物学实验证明,Nb MIP1及其水稻中的同源基因Os Dj A5可以正调控RSV的侵染。TRV-VIGS沉默本氏烟Nb MIP1抑制了RSV的侵染,并且RSV细胞间运动受到限制。水稻中Os Dj A5同样也可以与NSvc4互作,并在RSV侵染后表达量上调。水稻Osdja5敲除突变体中RSV侵染症状与病毒积累量也出现了明显的减弱。综上,本文提出了一种植物UPR如何调控病毒侵染的新模型:RSV侵染激发的UPR一方面激活了细胞自噬,促进运动蛋白NSvc4的降解;另一方面UPR又上调Nb MIP1/Os Dj A5的表达量,抑制了NSvc4的自噬降解。UPR从正反两方面调节了NSvc4的蛋白积累量,从而调控了病毒的侵染。同时该模型也反应了植物寄主与病毒间激烈的军备竞赛,寄主通过自噬降解病毒蛋白,而病毒蛋白又可以利用寄主因子抑制降解稳定自身。