论文部分内容阅读
目的: 目前研究的目的是调查PKM2基因是否通过促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路来影响胰腺癌细胞Panc-1和Sw1990的增殖，侵袭，迁移和凋亡。 方法: 我们用Western印迹分析来检测PKM2蛋白在胰腺癌细胞和胰腺正常组织细胞中的表达水平。用免疫组化的方法分析在胰腺癌组织的石蜡包埋切片中PKM2表达水平。体外培养两种人胰腺癌细胞系，小干扰RNA(siRNA)被设计为siRNA-PKM2并转染到细胞中。通过MT方法测定细胞增殖，用Transwell试验测定细胞迁移和侵袭， Bcl-2和Bcl-2相关蛋白BAX检测PKM2对细胞凋亡的影响。通过Western印迹分析测定MAPK通路中ERK1/2，p38和JNK蛋白及其相对应的磷酸化表达形式的表达水平。 结果: 与胰腺正常组织相比，PKM2蛋白的表达水平在胰腺癌组织中显著上调。PKM2表达下调后，胰腺癌细胞增殖，迁移和侵袭能力也相应减弱，与此同时，细胞凋亡水平有所提高。此外，在MAPK信号通路中，与对照组相比，磷酸化ERK1/2和磷酸化p38在PKM2 siRNA组中均显著下调;然而，ERK1/2，p38，JNK，磷酸化p38和磷酸化JNK的表达水平与对照组相比没有发生显著变化。 结论: PKM2基因在胰腺癌细胞Panc-1和Sw1990的增殖，侵袭，迁移和凋亡方面起着重要的作用，这与MAPK信号通路中ERK1/2和p38的表达水平有着密切的联系。