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目的：观察姜黄素对坐骨神经慢性结扎疼痛模型(CCI)大鼠脊髓背角TAK1表达和星形胶质细胞活化的影响,探讨姜黄素对神经病理性疼痛及脊髓背角TAK1和星形胶质细胞的调节作用方法：雄性SD大鼠随机分为七组：CCI组、假手术组、假手术+生理盐水组、假手术+姜黄素500μg组、CCI+NS/DMSO组、CCI+姜黄素100μg组、CCI+姜黄素500μg组。术后第3天开始连续4天鞘内注射高纯度(≥98.5%)姜黄素(溶于50%的DMSO)或50%的DMSO各10μl。于术后7天、14天各时点测完大鼠痛阈后处死取材分别进行TAK1、GFAP的免疫组化；TAK1、GFAP的免疫荧光双标。结果：CCI组与sham组相比,术后第1天痛阈值即明显下降,并于术后第7天降至最低点,持续至第14天仍下降明显。姜黄素100μg(0.33-0.40mg/kg)、500μg (1.7-2.0mg/kg)组均能从第5天(注药2天后)开始改善CCI大鼠的痛敏现象,术后第7天(注药4天后)达到最大程度的改善,并呈剂量依赖性。姜黄素100μg组的镇痛作用可持续至术后第11天,姜黄素500μg组镇痛作用可持续至术后第14天。在假手术组,姜黄素对大鼠的痛阈和各指标表达均没有明显的影响。与基础值及假手术组比较,CCI组脊髓背角浅层的TAK1阳性细胞表达从术后第3天开始明显增多,第7天表达最多(P<0.05),并持续至第14天(P<0.05)。姜黄素500μg+CCI组及姜黄素100μg+CCI组与正常组相比,左侧脊髓背角TAK1阳性细胞增加(P<0.05)。与CCI组比较,给药组左侧脊髓背角TAK1阳性细胞明显降低(P<0.05),姜黄素500μg组下降更明显。姜黄素500μg+CCI组及姜黄素100μg+CCI组与CCI+DMSO/NS组比较,给药组左侧脊髓背角GFAP表达降低(P<0.05),姜黄素500μg组下降更明显。TAK1与GFAP的免疫荧光双标显示TAK1与GFAP重叠,TAK1主要在星形胶质细胞中表达。结论：1.CCI致神经病理性疼痛大鼠脊髓TAKl表达增高,提示TAK1表达上调可能参与CCI模型神经病理性疼痛的形成。2.大鼠鞘内注射姜黄素500μg或100/μg,均抑制神经病理性疼痛的发展和脊髓星形胶质细胞的活化,脊髓TAK1表达减少；姜黄素下调TAK1的表达及抑制星形胶质细胞的活化可能是其抗神经病理性疼痛的机制之一。