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目的研究伴放线放线杆菌内毒素（Aa-LPS）作用不同血脂状态下不同组织器官来源（血液、肺、腹腔、肝脏）的兔单核/巨噬细胞后细胞内炎症因子NF-κB信号表达及细胞凋亡相关基因的变化，并探讨加入IL-10后对Aa-LPS诱导的炎症及凋亡变化的影响，为研究牙周组织疾病与全身其它组织器官疾病间的关联提供依据。方法将采用密度梯度离心法获取的新西兰兔不同部位巨噬细胞按1×106cell/well/ml的密度随机分为control组、Aa-LPS组、Ecoli-LPS组、IL-10组、Aa-LPS+IL-10组。按实验分组加入Aa-LPS（1μg/ml）、Ecoli-LPS（1μg/ml）、IL-10（0.1μg/ml），24h后裂解细胞。1．通过Western blot检测NF-κB、IκB的表达，比较不同部位巨噬细胞受刺激后炎症反应的变化。2．采用RT-PCR法来检测凋亡相关基因caspase-3、Bax、Fas、p53的表达情况。结果1．（1）1μg/ml Aa-LPS作用于不同部位的巨噬细胞后，所引起的炎症效应不同，Aa-LPS可上调正常兔肺泡巨噬细胞（AM）、高脂血症兔肺泡巨噬细胞（AM）、外周血单核细胞（Mo）和肝枯否细胞（Kc）的炎症蛋白NF-κB的表达，下调高脂血症兔腹腔巨噬细胞（PM）炎症蛋白NF-κB的表达。（2）不同部位巨噬细胞对1μg/ml Ecoli-LPS刺激导致的炎症反应趋势与Aa-LPS组相似。（3）Aa-LPS+IL-10组NF-κB的表达较Aa-LPS组下降，加入IL-10后能抑制Aa-LPS所引起的炎症反应。2．（1）1μg/mlAa-LPS作用于不同部位的巨噬细胞后，所引起的凋亡效应不同。Aa-LPS促进正常兔AM、Mo、Kc和高脂血症四个部位巨噬细胞的凋亡，抑制正常兔PM的凋亡。（2）不同部位巨噬细胞对1μg/mlEcoli–LPS刺激导致的凋亡反应趋势与Aa-LPS组相似。（3）体外加入IL-10后对Aa-LPS引起的细胞凋亡无明显的抑制作用。结论1．本实验体外培养不同组织来源的巨噬细胞对Aa-LPS的作用存在部位差异性。2．Aa-LPS体外刺激不同组织来源的巨噬细胞后，总体趋势上可促进这些细胞的炎症反应和细胞凋亡。3．高脂血症与Aa-LPS共同刺激巨噬细胞时，总体上能加强Aa-LPS诱导的炎症反应及促进细胞凋亡的作用。4．IL-10在体外能有效地抑制Aa-LPS刺激细胞导致的炎症变化，但其对Aa-LPS刺激诱导的凋亡反应没有明显的抑制作用。