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目的:探讨创面愈合过程中粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)的表达变化及其在创面愈合中的作用和机制。方法:采用小鼠全层皮肤缺损伤模型。局部麻醉后起效后在背部中线近颈侧制作1.0cm×1.0 cm大小全层皮肤缺损伤创面。50只雄性昆明小鼠随机分为2组:对照组(25只)和GM-CSF实验组(25只),每组分为5个时间点(每个时相点5只)。实验组创面用rhGM-CSF(recombinant human granulocyte-macrophage colony stimulating factor)凝胶(10μg/cm2)涂抹,对照组创面用凝胶基质涂抹。于伤后第3,5,7,10和14天,观察创面愈合时间;计算创面愈合率;切取创面组织,检测病理组织学变化;通过CD31免疫组化染色结果分析,计算创面微血管密度;应用RT-PCR检测创面GM-CSF、血小板源性生长因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)和基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor-1,SDF-1)基因表达变化。结果:RT-PCR检测结果显示小鼠致创后创面GM-CSF基因表达伤后3d达峰值(P<0.01),直到伤后10d均维持较高水平(P<0.05),伤后14d其表达显著下调接近正常;应用rhGM-CSF凝胶后,创面愈合时间较对照组平均提前(2.4±0.27)d,其创面愈合率于伤后7～14d显著升高( P<0.05);组织学显示创伤早期创面中性粒细胞数量较少,创沿上皮细胞增殖数量较多,创面肉芽组织增生明显,并且细胞密度大以梭形细胞和卵圆形细胞为主,新生血管数量较多;创面微血管密度在伤后7~14d显著增加(P<0.05);VEGF和SDF-1基因分别于伤后7d和10d内表达显著上调(P< 0.05),促愈生长因子PDGF基因于致伤后14d内各时相点都明显上调表达(5d,7d,10d,P<0.05;14d,P<0.01)。结论:GM-CSF在创面愈合早期表达增高,GM-CSF可促进创面愈合,其作用机制与PGDF、VEGF、SDF-1基因表达上调有关。