目的通过体外研究验证金纳米星/胶原（AuNSs/Col）复合基质材料具有抗心肌细胞氧化应激损伤的作用,进而保护原有细胞和移植细胞免受损伤。方法1)构建不同浓度的AuNSs/Col复合基质材料,AuNSs在Col中的分散情况利用透射电镜（TEM）观察,AuNSs/Col导电性利用电化学工作站检测;2)通过Live/dead染色、CCK-8实验筛选出对NRVM生物相容性最好的材料浓度,和Col共用于后续实验;3)待细胞生长3天时（约覆盖盖玻片的70%⁸0%时）,利用H₂O₂诱导细胞构建体外氧化应激损伤（高ROS）模型,将四组AuNSs/Col和Col组分别诱导0h、6h、12h和24h（其中0h和6h为同一处理时间）。观察培养在AuNSs/Col复合材料中的细胞凋亡情况;利用DCFH-DA染色和NO含量测定,来观察AuNSs/Col复合材料对细胞内总ROS以及NO水平的影响;通过检测过氧化氢酶的酶活力来评价AuNSs/Col复合材料对细胞的抗氧化能力;通过丙二醛含量的测定,进而评价AuNSs/Col复合材料对细胞内脂质氧化水平的影响;最后利用Western blotting实验来检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax）的活化水平,分析评价H₂O₂条件下AuNSs/Col对心肌细胞凋亡的影响。结果1)TEM显示:与高浓度的AuNSs（0.2mg/ml）相比,较低浓度的AuNSs能够均匀的分散在Col溶液中;电化学工作站显示随着AuNSs的浓度的增加,复合基质的导电性随之增加;Live/dead和CCK-8实验均显示0.1mg/ml的AuNSs/Col复合材料对细胞无毒性作用,增殖能力最强;2)凋亡实验显示在H₂O₂诱导6h时的早期凋亡较0h明显增加,氧化应激损伤模型成功建立;与Col组相比,在任一诱导时间,0.1mg/ml的AuNSs/Col组的早期凋亡率都明显降低,且随着时间的延长早期凋亡率在逐渐降低。与Col组相比,在H₂O₂诱导的氧化应激损伤模型下AuNSs/Col复合材料可以有效地将心肌细胞内过多的ROS清除,随着时间的延长,清除效果越明显。在降低了细胞内ROS的基础上,AuNSs/Col复合材料可降低细胞内抗氧化酶活力。同时AuNSs/Col复合材料可降低细胞内因ROS反应生成的丙二醛含量,降低了脂质过氧化反应的水平,减轻了氧化应激损伤。此外,AuNSs/Col复合材料通过影响凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比值抑制了心肌细胞的凋亡。结论1)适宜浓度的AuNSs/Col复合材料对细胞无毒性,与Col相比能进一步促进NRVM的增殖。2)与Col材料相比AuNSs/Col复合材料对H₂O₂诱导的NRVM氧化应激损伤具有进一步的保护作用。