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目的： 研究miR-124对宫颈癌细胞放射敏感性的影响，并探索其潜在的作用机制。 方法： qRT-PCR法检测宫颈癌癌组织和癌旁正常组织，以及宫颈癌细胞系和正常宫颈细胞系中miR-124的表达水平。利用生物信息学技术预测miR-124可能的靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验验证。再通过qRT-PCR和Western Blot实验检测miR-124对该靶基因的mRNA、蛋白表达的影响。免疫组化检测宫颈癌癌组织和癌旁正常组织中该靶基因的表达。将人宫颈腺癌Hela和鳞癌Siha细胞分别分为三组，一组转染miR-124 mimics，一组转染阴性对照，一组转染miR-124 inhibitor。qRT-PCR法检测各组细胞miR-124和STAT3的表达。通过CCK-8实验检测miR-124异常表达对细胞增殖能力的影响，细胞划痕实验检测miR-124异常表达对细胞迁移能力的影响，细胞周期实验检测miR-124异常表达对细胞周期的影响。每组细胞经相同剂量放射线处理后，通过克隆形成实验、Annexin V/PI流式细胞凋亡实验、Hoechst 33258 细胞核染色实验等，检测 miR-124 对宫颈癌细胞放射敏感性的影响。 结果： 宫颈癌癌组织中miR-124表达较癌旁正常组织明显降低。且与永生化的宫颈鳞状细胞Ect1/E6E7相比，宫颈癌细胞系Hela及Siha细胞中miR-124表达也降低。生物信息学技术预测STAT3为miR-124的可能靶基因，双荧光素酶报告基因实验验证该预测。qRT-PCR和Western Blot实验证实miR-124高表达能抑制宫颈癌细胞STAT3的mRNA和蛋白表达，而抑制miR-124的功能可促进STAT3的mRNA和蛋白表达。与对照组相比，miR-124高表达能显著抑制宫颈癌细胞的增殖及迁移能力，且G0/G1期期细胞增多，而抑制miR-124的功能可得到相反的结果。克隆形成实验、流式细胞凋亡实验以及 Hoechst 33258 核染色实验均证实miR-124 高表达可增加放射后细胞凋亡率，增加细胞对放射的敏感性，抑制miR-124的功能可得到相反的结果。 结论： miR-124可能是宫颈癌的抑癌miRNA，过表达miR-124能促进宫颈癌细胞对放射的敏感性，而抑制miR-124功能可降低其对放射的敏感性。其机制可能是miR-124抑制宫颈癌细胞STAT3的表达，阻滞细胞周期于G0/G1期，促进放射后细胞凋亡能力，从而提高宫颈癌细胞的放射敏感性。