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目的：通过观察不同频率电针对脑梗死大鼠缺血区皮质突触结构可塑性的影响,探讨不同频率电针在抗脑缺血的作用机制,从而优化治疗方案。方法：将60只雄性SD大鼠,随机分为6组：空白组、假手术组、模型组、2Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组,每组10只大鼠,依据线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑梗死模型(MCAO模型)。空白组不予任何处置直接断头取材,其中假手术组只手术不进行造模,模型组造模后不予任何处置,空白组、假手术组和模型组大鼠,只是在电针组治疗的相同时间予以捆绑固定,不予以针刺治疗。2Hz电针组、50Hz电针组、100Hz电针组均针刺脑梗死大鼠患侧“前三里”穴及“外关”穴,并按相应组别分别通以2Hz、 50Hz、 100Hz波型为连续波的1 mA电流,每日一次每次治疗20分钟。在特定时间点治疗后,采用网屏实验方法对各组大鼠上肢神经功能损伤情况进行评分；各组大鼠在最后一次治疗和评分结束后进行取材,取材后,应用免疫组化法检测大鼠缺血区皮层突触后膜致密物相关蛋白PSD-95阳性细胞的表达情况,通过透射电镜观察脑梗死大鼠缺血区突触结构可塑性中突触的数密度及突触接触区的面密度的改变。结果：1.神经行为学缺损方面：空白组、假手术组的网屏评分均为0分,表明手术操作不影响大鼠的神经功能；各组评分与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1、3天,模型组、2Hz组、50Hz组和100Hz各组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)；模型组、2Hz组、50Hz组和100Hz组分别与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后7天,50Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。术后14天,50Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；50Hz组与100Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；2Hz组与50Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。术后21天,2Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；50Hz组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)；2Hz组与50Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.01)；50Hz组与100Hz组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2.通过透射电镜观察：空白组和假手术组大鼠的皮层,许多突触均匀的分布在神经元与神经元的连接部,突触的前、后膜结构清晰结构完整、无任何损伤,突触前、后区域内的细胞器清晰结构完整,突触小泡呈完整的圆形或椭圆形分布平均且密集。模型组可明显发现突触的数密度及突触接触区面的密度较空白组减少,神经元突触的细胞器不清晰结构不完整并有部分消失,突触结构的改变明显：突触小泡出现胀大破损呈空泡样；电针组与空白组比较突触数目明显减少明显,可明显发现突触的数密度及突触接触区面的密度较空白组减少,神经元突触的细胞器不清晰结构不完整并有部分消失,突触结构的改变明显,部分突触小泡涨大以及破损,电子密度降低明显呈巨大空泡样。随着电针治疗的结束,脑缺血损伤的恢复,电针组与空白组比较突触趋微结构缺损较前减轻,突触的数量有所增加,突触结构较模型组清晰而完整,且电针组恢复水平均较模型组明显,差异性显著。3.电针对大鼠缺血区皮层PSD-95阳性表达情况：造模后脑内缺血区皮层PSD-95 IOD值上升,电针干预后PSD-95 IOD值下降。空白组与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05) 模型组、2Hz组与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；其余各组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；电针组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.不同频率电针能够明显改善脑梗死大鼠的神经行为学评分,促进脑梗死大鼠患侧上肢运动功能的恢复。2.不同频率电针对脑梗死具有神经修复和保护的作用,其机制可能与其缺血区突触结构可塑性中突触的数密度和突触接触区的面密度的改变有关。3.不同频率电针对脑梗死具有神经修复和保护的作用,其机制可能与其缺血区突触结构可塑性中突触后膜致密体相关蛋白PSD-95的阳性表达水平上调有关。