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目的:分析长链非编码 RNALINC01088（Long intergenic non-protein coding RNA 1088）在人卵巢上皮细胞癌（epithelial ovarian cancer,EOC）组织和人卵巢癌细胞系中的表达水平,探讨LINC01088表达水平与卵巢癌细胞SKOV3增殖、迁移和侵袭的关系,并分析LINC01088通过PI3K/Akt信号通路对卵巢癌细胞SKOV3上皮间质转化过程的影响。方法:（1）从 GEPIA（Gene Expression Profiling Interactive Analysis）数据库下载LINC01088在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达情况。（2）实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术检测24例EOC组织和24例正常卵巢组织中LINC01088的表达水平,并分析LINC01088表达水平与卵巢癌患者FIGO分期、淋巴结转移的关系。（3）合成LINC01088 siRNA慢病毒载体和LINC01088过表达慢病毒载体,并设计相对应的阴性对照慢病毒载体,分别感染人卵巢癌细胞系SKOV3。结合荧光和嘌呤霉素药物筛选,获得稳定感染慢病毒的SKOV3细胞株及其阴性对照细胞株,用qRT-PCR技术检测感染细胞株中LINC01088mRNA的表达水平。构建4组实验细胞株,分别是过表达LINC01088组（LV-LINC01088组）及其阴性对照组（LV-NC组）,干扰LINC01088表达组（siRNA-LINC01088组）及其阴性对照组（siRNA-NC组）。克隆形成实验和活细胞计数法（CCK-8法）检测4组细胞的增殖能力,体外划痕实验和Transwell迁移实验检测4组细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测4组细胞侵袭能力。裸鼠成瘤实验检测siRNA-LINC01088组和siRNA-NC组SKOV3细胞的体内生长能力。蛋白印迹实验（Western blot）检测上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标志物 E-cadherin、Vimentin的表达情况及PI3K/Akt信号通路相关蛋白Akt、p-Akt 473、PI3K、p-PI3K的表达情况。（4）将PI3K/Akt信号通路激活剂SC79作用于SKOV3细胞,CCK-8法检测SC79对细胞增殖能力的影响,SC79+LV-LINC01088作为实验组,SC79+LV-NC组作为阴性对照,Western blot法检测E-cadherin、Vimentin、p-Akt 473、p-PI3K 的蛋白表达变化。结果:（1）GEPIA数据库显示LINC01088在卵巢癌组织和正常卵巢组织中存在表达差异,且在卵巢癌组织中表达下调。（2）qRT-PCR结果表明,LINC01088 mRNA在EOC组织中的表达水平为1.16±0.74,低于正常卵巢组织中的 4.12±1.45（t=13.064,P＜0.01）;LINC01088 mRNA 的表达量随卵巢癌患者FIGO分期的递增明显降低（t=11.538,P＜0.001）,伴有淋巴结转移者LINC01088 mRNA的表达水平低于无淋巴结转移者（t=8.401,P＜0.001）。相比正常卵巢细胞株ISEO80和卵巢癌细胞株CAOV3,LINC01088 mRNA在卵巢癌细胞株SKOV3中明显低表达（F=12.234,P＜0.001）。（3）相比 siRNA-NC 组,siRNA-LINC01088 的增殖、迁移和侵袭能力明显增强。干扰LINC01088的表达可促进卵巢癌细胞SKOV3在裸鼠体内的生长能力（t=14.386,P＜0.001）。相比siRNA-NC组,siRNA-LINC0 1088 组 E-cadherin 蛋白表达量降低,Vimentin、p-Akt 473 和 p-PI3K 的蛋白表达增加（P＜0.01）。相比 LV-NC 组,LV-LINC01088组细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显减弱,E-cadherin蛋白表达量升高,Vimentin、p-Akt 473和p-PI3K的蛋白表达降低（P＜0.01）。（4）SC79能明显促进SKOV3细胞的增殖,且10μM作用48h对细胞的促进作用最明显,继续培养50h、72h促进效应趋于稳定（P＞0.05）。与SC79+LV-NC组相比,SC79+LV-LINC01088 组 E-cadherin 蛋白表达量增加,vimentin、p-Akt 473和p-PI3K蛋白表达量明显降低,差异具有统计学意义（P均＜0.01）。结论:（1）LINC01088在人卵巢上皮细胞癌组织和卵巢癌细胞系中明显低表达,其表达水平与患者的FIGO分期和淋巴结转移相关。（2）体内体外实验表明LINC01088可抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖、迁移和侵袭,提示LINC01088可能参与了卵巢癌的发生发展。（3）过表达LINC01088可抑制卵巢癌细胞SKOV3的上皮间质转化,其机制可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路实现的。因此,继续深入研究LINC01088在卵巢癌中的调节机制,将有助于阐明卵巢癌侵袭转移的分子机制,为卵巢癌患者的诊疗提供新的标记物。