【目的】检验胺碘酮脂质体药物对新西兰兔心肌缺血再灌注损伤（MIRI）后的心肌组织是否具有靶向效应,并观察其是否具有减少MIRI后心肌细胞凋亡的作用并探讨其中可能机制。【方法】通过优化的薄膜分散-超声-膜挤出法制备胺碘酮脂质体,结扎/再通新西兰兔左冠状动脉前降支（LAD）建立缺血再灌注（I/R）动物模型,并用心电图、心肌损伤标记物及心肌组织切片HE染色对模型进行检验。通过在I/R新西兰兔模型上,分别静脉注射生理盐水、IR-775溶液及IR-775荧光脂质体,48小时后比较观察脂质体在兔体内各脏器组织的荧光成像;随机分组设立假手术组、对照组及实验组,对比静脉注射同剂量的胺碘酮脂质体与胺碘酮溶液,24小时后分别测定兔I/R心脏及其他脏器游离胺碘酮浓度,结合两个实验结果考察胺碘酮脂质体对兔MIRI后的心肌靶向作用。随后,我们再随机分组设立假手术组、单I/R组及I/R+胺碘酮脂质体组,采取不同处理方法,1周后切取MIRI部位心肌组织。采用Western blot,免疫组化法检测三组心肌细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cleaved caspase-3的表达水平和阳性表达细胞分布情况;采用TUNEL法检测各组心肌细胞的凋亡率。【结果】新西兰兔左LAD结扎后心电图出现缺血损伤性ST-T改变,心肌损伤标记物（CK/CK-MB/LDH/c Tn-I）明显升高,心脏组织切片显示MIRI区域部分心肌细胞凝固性坏死。成功制备胺碘酮脂质体,并用粒径仪测得粒径99.9±0.4nm,电镜观察到的脂质体粒径大小约60nm左右。静脉注射IR-775脂质体48小时后,最强荧光信号靶向在兔I/R后的心脏部位,而肝脾肺肾等其他脏器荧光信号明显较弱。静脉注射胺碘酮脂质体后24小时,其心肌组织中游离胺碘酮药物含量显著高于注射单纯胺碘酮药物（P<0.01）,是胺碘酮药物的4.2倍。Western blot结果显示胺碘酮脂质体明显降低了MIRI后心肌组织凋亡相关蛋白Bax和Cleaved caspase-3表达水平（P<0.05）,轻度增加了Bcl-2蛋白的表达水平,明显降低Bax/Bcl-2比值（P<0.05）。免疫组化法结果表明胺碘酮脂质体显著降低了MIRI后Bax和Cleaved caspase-3阳性表达细胞的分布（P<0.05）,增加了Bcl-2阳性表达细胞的分布（P<0.05）。TUNEL法结果显示胺碘酮脂质体明显降低MIRI后的心肌细胞凋亡率（P<0.05）。【结论】本实验成功建立了新西兰兔心肌I/R模型和胺碘酮脂质体制备,验证了胺碘酮脂质体对MIRI后的心肌组织具有靶向作用,且能减少MIRI后心肌细胞凋亡,可能与其降低促凋亡蛋白Bax和Cleaved caspase-3水平,增加抗凋亡蛋白Bcl-2水平有关。