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目的:探讨高度近视对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的阻滞机制,研究高度近视对糖尿病豚鼠视网膜组织中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)、色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derivedfactor,PEDF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响。方法:分别制作高度近视、糖尿病、糖尿病合并高度近视的三组豚鼠模型。选取出生3天的排除先天性疾病及检影验光屈光不正者封闭群健康三色豚鼠60只,标准颗粒饲料饲养。并随机分为4组:对照组(a组)15只,拟建高度近视动物模型组(b组)15只,拟建糖尿病动物模型(c组)15只,拟建糖尿病合并高度近视动物模型组(d组)15只。b组及d组所有豚鼠建立形觉剥夺性高度近视模型,以半透明塑料眼罩(10ml塑料试管底制成)行右眼遮盖作为实验眼。遮盖6周后将c组及d组的豚鼠按60mg/kg体重给予小剂量多次重复腹腔内注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ),制作糖尿病豚鼠模型。注射3天后测空腹血糖16.5mmol/L以上,尿量及饮水明显增多者为糖尿病豚鼠。成模后每周测血糖一次。观察12周,将中间死亡鼠和血糖恢复鼠弃去,c组剩余的豚鼠中12只作为实验对象。对d组的已成糖尿病模型的豚鼠去眼罩,右眼结膜囊内滴1%复方托吡咔胺滴眼液3次,间隔10min,带状光检影,屈光度＞—6.00D者12只作为实验对象。b组的豚鼠右眼结膜囊内滴1%复方托吡咔胺滴眼液3次,间隔10min,带状光检影,屈光度＞—6.00D者,随机选取12只作为实验对象。从对照组里随机选12只及以上选取的36只,共48只豚鼠的右眼作为采集标本的对象。摘除右眼球后固定于10%的福尔马林液中,石蜡包埋,制成组织切片,行HE染色和免疫组化染色检测视网膜的VEGF、PEDF及FN的表达情况。用计算机图像采集系统采集免疫组化载片图像。Biosens Digital Imagng AnalysisSystems分析系统对图像中阳性反应部位进行阳性平均光密度分析。应用SPSS11.0分析软件进行统计分析,行方差齐性检验,再行多组独立定量资料的方差分析。取α=0.05作为显著性检验水准。结果:VEGF在各组间的表达水平均有显著差异。VEGF阳性平均光密度(opticaldensity,OD)在对照组为128.61±5.57,在高度近视组为118.24±2.59,在糖尿病组为155.60±9.70,在糖尿病合并高度近视组为135.15±5.22。糖尿病组VEGF水平明显高于糖尿病合并高度近视组。PEDF的表达水平除在高度近视组与对照组无差异外,其余各组间均有显著差异。PEDF阳性平均光密度在对照组为145.57±8.35,在高度近视组为149.54±6.20,在糖尿病组为127.71±2.45,在糖尿病合并高度近视组137.53±7.38。糖尿病组PEDF水平明显低于糖尿病合并高度近视组。FN的表达水平除在高度近视组与对照组无差异外,其余各组间均有显著差异。FN阳性平均光密度在对照组114.96±4.98,在高度近视组为113.54±6.84,在糖尿病组为148.06±16.07,在糖尿病合并高度近视组为124.8±3.86。糖尿病组FN水平明显高于糖尿病合并高度近视组。结论:1.糖尿病合并高度近视组视网膜组织中的VEGF的表达低于糖尿病组。2.糖尿病合并高度近视组视网膜组织中的PEDF的表达高于糖尿病组。3.糖尿病合并高度近视组视网膜组织中的FN的表达低于糖尿病组。4.揭示了高度近视对DR的发生发展的部分阻滞机制。5.从另一个角度为DR的防治提供了新思路,具有一定的临床研究意义。