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慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrolphic Gastritis，CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚及伴有肠腺化生、不典型增生为特征的慢性疾病。与胃癌的发生有密切的关系，伴有大肠不完全型肠化(intestinal metaplasia，IM)和不典型增生(atypical hyperplasia，ATP)属胃癌的癌前期病变(precancerous lesions of gastric cancer，GPL)[1]。胃黏膜癌变并非由正常细胞-跃而成为癌细胞，而是由正常胃黏膜细胞→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型性增生→胃癌[2]。1978年WHO将慢性萎缩性胃炎列为胃癌的癌前疾病或癌前状态(Precancerousconditions)，1990年世界胃肠病学会大会报道严重萎缩性胃炎患者胃癌十年累计危险率达4～30％。中医学根据本病的临床表现，多归属于“胃痞”、“胃脘痛”等病[3]，临床上对于CAG的治疗，西医尚无行之有效的手段，而中医药治疗CAG有着明显的优势，不仅能够改善其临床症状，而且可以阻断和逆转其癌变，李佃贵教授在治疗胃癌癌前病变的临床实践中，总结出一套辨证和施治的“浊毒”理论，认为CAG浊毒证的病机遵循肝郁气滞→脾虚湿盛→积湿成浊→浊郁化热→热蕴成毒→浊毒的规律，并以“浊毒”立论防治CAG伴肠化和不典型增生，取得了较好的疗效，可以使部分肠化和不典型增生减轻或者消失。现代研究发现，持续Hp感染是CAG发生的重要原因之一，随后发现肠上皮化生亦与Hp相关。部分胃肠激素因具有保护黏膜、调节胃肠功能作用受到广泛关注，其中胃肠激素中的表皮生长因子(epidermal growthfactor，EGF)与胃黏膜的损伤和修复有密切联系，本研究为探讨CAG中医证型黏膜EGF及Hp感染相关性，探讨中医证型的实质，为浊毒证临床治疗提供客观指标。 目的：通过探讨CAG浊毒证黏膜EGF及Hp感染相关性，探讨CAG浊毒证的实质，为浊毒证的进一步研究提供客观指标。 方法：⑴2011年2月-2011年12月，按照病例纳入标准选择河北省中医院消化科住院及门诊CAG患者，共计60例。辨证为浊毒证者30例，辨证为脾胃虚弱证者30例，另选取正常对照者30例。⑵参照中医证候诊断标准、中医症状分级量化参照文献[4]和国家药品监督管理局2002年5月发布的第1版《中药新药临床研究指导原则(试行)》制定的标准制定，分为浊毒证和脾胃虚弱证两个证型。⑶由一固定医师进行胃镜检查，并于胃窦大弯和胃窦小弯距幽门约2～4cm处共钳取组织三块，其中1块用快速尿素酶试验检测是否有Hp感染，另2块标本用10％甲醛固定送本院病理科进行常规石蜡包埋、切片，并由同一病理医师进行诊断，将胃窦部活检标本，采用免疫组织化学S-P法，由固定的技师染色及病理医师阅片。⑷所有数据均应用SPSS17.0 for windows统计软件进行处理，计量资料用t检验，计数资料用x2检验，p<0.05时，认为所检验结果具有统计学意义。 结果：①CAG浊毒证组EGF阳性表达率高于脾胃虚弱证组和正常对照组，脾胃虚弱证组EGF阳性表达率高于正常对照组，浊毒证组与脾胃虚弱证组比较有显著性差异(x2=7.196，p=0.027，p<0.05)，浊毒证组与正常对照组比较有显著性差异(x2=4.593，p=0.032，p<0.05)，但是脾胃虚弱证组与正常对照组比较无显著性差异(x2=0.601，p=0.438，p>0.05)。②CAG浊毒证组Hp感染阳性率高于脾胃虚弱证组，且两者比较有显著性差异(x2=4.8，p=0.028，p<0.05)。③CAG浊毒证组中Hp感染阳性者胃黏膜EGF表达阳性者明显多于Hp感染阴性者胃黏膜EGF表达阳性者，且两者比较有显著性差异(x2=7.873，p=0.005，p<0.05)。④轻度萎缩者EGF阳性表达少于正常对照者，两者比较无显著性差异(x2=0，p=0.992，p>0.05)，中重度萎缩者、肠化和(或)不典型增生者EGF阳性表达均多于与正常对照者，中重度萎缩者EGF阳性表达与正常对照者比较有显著性差异(x2=4.196，p=0.041，p<0.05)，肠化和(或)不典型增生者EGF阳性表达与正常对照者比较亦有显著性差异(x2=11.206，p=0.01，p<0.05)，肠化和(或)不典型增生者EGF阳性表达多于中重度萎缩者，两者比较无显著性差异(x2=0.601，p=0.438，p>0.05)。 结论：⑴CAG浊毒证黏膜EGF阳性表达高于脾胃虚弱证，可能是CAG浊毒证的诊断依据之一。⑵CAG浊毒证Hp感染阳性高于脾胃虚弱证，可能是CAG浊毒证的诊断依据之一。⑶CAG浊毒证Hp阳性感染与EGF阳性表达密切相关，Hp感染阳性可引起EGF高表达，联合检测可为CAG浊毒证临床辨证提供客观依据。