【摘 要】
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目的：探讨H2S对大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。
方法：健康雄性SD大鼠，随机分为Sham组、GI-R组和NaHS组，采用胃缺血再灌注损伤模型（夹闭腹腔动脉30min再灌注th
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目的：探讨H2S对大鼠胃缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。
方法：健康雄性SD大鼠，随机分为Sham组、GI-R组和NaHS组，采用胃缺血再灌注损伤模型（夹闭腹腔动脉30min再灌注th）。观测胃黏膜损伤面积，HE染色观察胃黏膜损伤深度，以及给予NaHS后血清H2S浓度的变化；用比色法检测各组胃黏膜中SOD、GSH的活性以及H2O2含量；采用硫代巴比妥酸法测定胃黏膜MDA活性；免疫印迹法检测胃黏膜中氧自由基生成酶XOD、NADPH及其亚单位蛋白表达，以及p-Akt、Bcl-2/Bax，细胞色素C和caspase-3蛋白表达情况。
结果：给予NaHS能减少缺血再灌注后胃黏膜的损伤面积及损伤深度，其中连续给予NaHS(10μmol/kg/d)14天使胃黏膜损伤面积减少59％、损伤深度降低34％、血清H2S浓度升高（与GI-R组相比，P＜0.05）。NaHS组与GI-R组相比，能明显增加缺血再灌注后胃黏膜组织中SOD、GSH水平，降低MDA和H2O2含量，下调XOD和NADPH氧化酶的亚单位gp91和p67的蛋白表达，上调p-Akt蛋白表达水平，减少细胞色素C的蛋白表达，降低caspase-3表达，使Bc1-2/Bax比值增加（P＜0.05）。
结论：适量H2S能对抗胃缺血再灌注损伤，起到保护胃粘膜的作用；H2S通过抑制氧自由基生成酶增加，减少氧自由基生成；H2S通过PI3K-Akt信号通路减少缺血再灌注引起的细胞凋亡。
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