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目的：研究大黄酸对人胃癌细胞SGC-7901的增殖抑制作用及作用机制。 方法：以人胃癌细胞SGC-7901为研究系统。给予一定浓度和时间的大黄酸后，通过以下实验来检测其对SGC-7901的增殖抑制作用及作用机制。在倒置显微镜下观察正常以及大黄酸处理过的人胃癌细胞SGC-7901的形态。利用 MTT法(四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法)检测大黄酸在不同浓度、不同时间点的情况下对人胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的抑制作用，并初步筛选出有效的抑制浓度。通过AOEB染色法(丫啶橙溴乙锭染色法)和TUNEL法(末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法)初步检测大黄酸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用。Annexin V联合PI法通过流式细胞仪利用Annexin V-FITC和PI定量检测大黄酸诱导SGC-7901细胞凋亡的作用。利用透射电镜对大黄酸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡进行形态学观察。Trizol法提取人胃癌细胞SGC-7901的总RNA，逆转录合成cDNA，然后利用Real-time PCR法定量检测凋亡基因Caspase9和Caspase3的表达水平。提取人胃癌细胞SGC-7901的蛋白质，利用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Bcl-Xl、Pro-Caspase-3、Cytochrome c和Apaf-1的表达水平。 结果：细胞培养的结果显示空白组的人胃癌细胞SGC-7901为典型的多边形和鹅卵形的细胞，胞体丰满，边缘清晰。大黄酸处理的人胃癌细胞SGC-7901，在倒置显微镜下观察，可以看到细胞边缘变钝，出现很多皱缩和细小的碎片，证明大黄酸对于人胃癌细胞SGC-7901的生长具有抑制作用。人胃癌细胞SGC-7901在不同浓度的大黄酸(0、50、100、150、200/μmol/L)孵育下，于不同时间点采用MTT法检测得到细胞的相对活力分别为24h：100％、99％、85％、79％、63％；48h：100％、98％、80％、5l％、37％；72h：100％、97％、60％、36％、15％。说明大黄酸具有浓度-时间依赖性的抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖作用。大黄酸具有浓度依赖性的诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡。在浓度为(0，100和200μmol/L)的大黄酸孵育48h后，AOEB染色显示，细胞凋亡的程度随浓度的增加而明显增加；在浓度为(0，100，200和300μmol/L)的大黄酸孵育48h后，TUNEL染色显示，细胞凋亡的数量和程度随浓度的增加而明显增加。在浓度为(0，100，200和300μmol/L)的大黄酸孵育48h后，FCM检测显示，早期凋亡和晚期凋亡的人胃癌细胞SGC-7901总数逐渐增加，分别为7.6％、21.3％、42.5％，说明大黄酸具有浓度依赖性的诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡。透射电镜结果显示大黄酸能够导致SGC-7901细胞内部发生典型的凋亡，即细胞变小，细胞膜表面微绒毛消失但细胞膜完整，细胞核固缩，细胞质电子密度加深，细胞浆中空泡化明显，凋亡小体形成。Real-time PCR结果显示，随着大黄酸浓度的增加，人胃癌细胞SGC-7901中凋亡相关基因Caspase9和Caspase3的mRNA表达量逐渐增加。Western blot结果显示，大黄酸能够逐渐增加人胃癌细胞SGC-7901中Bax和Bax与Bcl-2蛋白的比值，降低Bcl-2、Bcl-Xl、Pro-Caspase-3的蛋白表达含量，增加Cytochome c和Apaf-1的蛋白表达含量。Real-time PCR和Western blot的结果说明大黄酸具有浓度依赖性的调节凋亡相关基因的表达。 结论：体外细胞实验表明，大黄酸能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖，并且具有浓度-时间依赖性；这种抑制作用主要是通过诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡来实现的；大黄酸诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡主要是通过内源性线粒体途径实现的。