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目的：
观察黄芪对BPH大鼠的疗效，并初步探讨黄芪干预BPH的部分作用机制。
方法：
1.采用给予外源性雄激素的方法制备前列腺增生(BPH)大鼠模型，并运用黄芪注射液干预治疗。
2.观察各组大鼠的一般情况（行为学、膀胱尿路病症、体重变化）、前列腺湿重、体积和前列腺指数。
3.运用HE染色法对治疗前后的BPH大鼠的前列腺组织镜下形态结构进行检测。
4.采用免疫组织化学染色法(IHC)检测治疗前后BPH大鼠前列腺组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及细胞转录因子p53、凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达，并探讨其作用机制。
结果：
1.采用SD不去势雄性大鼠颈背部皮下注射5mg/(kg·d)TP，连续给药4周可以成功复制BPH大鼠模型。
2.黄芪高、中、低剂量组、非那雄胺组大鼠用药六周后较模型组大鼠的行为亢奋反应及症状（尿频、血尿等）更接近于正常组。
3.黄芪高、中、低剂量组对前列腺增生大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数等指标均有显著性差异（P＜0.01）。黄芪各治疗组与非那雄胺组BPH大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数等指标无显著性差异(P＞0.05）。
4.组织形态学观察，黄芪高、中剂量组与非那雄胺组，镜下前列腺腺体、腺上皮增生显著减轻，炎症细胞消失，黄芪高剂量组形态恢复正常，黄芪中剂量组接近正常。黄芪低剂量组与模型对照组接近。
5.①大鼠前列腺组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达情况：正常组同模型组Beelin-1、LC3蛋白在细胞质的阳性表达无显著性差异（P＞0.05）。非那雄胺组，黄芪高、中剂量组之间Beclin-1、LC3蛋白阳性表达无显著性差异(P＞0.05);非那雄胺组，黄芪高、中剂量组Beclin-1、LC3蛋白阳性表达同模型组、正常组相比，有显著性差异（P＜0.01）。黄芪低剂量组同模型组、正常组相比，Beclin-1、LC3蛋白阳性表达无显著性差异(P＞0.05);同非那雄胺组、黄芪高、中剂量组相比，Beclin-1、LC3蛋白阳性表达有显著性差异(P＜0.01)。②大鼠前列腺组织中细胞转录因子p53的表达情况：正常组同模型组、非那雄胺组、黄芪高、中、低剂量组p53蛋白在细胞核内呈现出阴性表达，且各组之间无统计学差异（P＞0.05）。③大鼠前列腺组织中凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达情况：正常组同模型组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达有显著性差异（P＜0.01），Bcl-2蛋白在模型组的基底上皮呈现强阳性表达。正常组同黄芪低剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达有一定差异(P＜0.05)，Bcl-2蛋白在黄芪低剂量组的基底上皮呈现阳性表达强于正常组。模型组同正常组、非那雄胺组、黄芪高、中剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达有显著性差异(P＜0.01)。模型组同黄芪低剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达无显著性差异（P＞0.05）。正常组、非那雄胺组、黄芪高、中、低剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达无显著性差异(P＞0.05)。
结论：
1.黄芪干预大鼠前列腺增生起明显逆转作用。
2.黄芪逆转大鼠前列腺增生与阳性对照药物（非那雄胺）具有相近疗效。
3.黄芪干预良性前列腺增生，其部分作用机制可能与调节自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达有关。
观察黄芪对BPH大鼠的疗效，并初步探讨黄芪干预BPH的部分作用机制。
方法：
1.采用给予外源性雄激素的方法制备前列腺增生(BPH)大鼠模型，并运用黄芪注射液干预治疗。
2.观察各组大鼠的一般情况（行为学、膀胱尿路病症、体重变化）、前列腺湿重、体积和前列腺指数。
3.运用HE染色法对治疗前后的BPH大鼠的前列腺组织镜下形态结构进行检测。
4.采用免疫组织化学染色法(IHC)检测治疗前后BPH大鼠前列腺组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及细胞转录因子p53、凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达，并探讨其作用机制。
结果：
1.采用SD不去势雄性大鼠颈背部皮下注射5mg/(kg·d)TP，连续给药4周可以成功复制BPH大鼠模型。
2.黄芪高、中、低剂量组、非那雄胺组大鼠用药六周后较模型组大鼠的行为亢奋反应及症状（尿频、血尿等）更接近于正常组。
3.黄芪高、中、低剂量组对前列腺增生大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数等指标均有显著性差异（P＜0.01）。黄芪各治疗组与非那雄胺组BPH大鼠前列腺湿重、前列腺体积、前列腺指数等指标无显著性差异(P＞0.05）。
4.组织形态学观察，黄芪高、中剂量组与非那雄胺组，镜下前列腺腺体、腺上皮增生显著减轻，炎症细胞消失，黄芪高剂量组形态恢复正常，黄芪中剂量组接近正常。黄芪低剂量组与模型对照组接近。
5.①大鼠前列腺组织中自噬相关蛋白Beclin-1、LC3的表达情况：正常组同模型组Beelin-1、LC3蛋白在细胞质的阳性表达无显著性差异（P＞0.05）。非那雄胺组，黄芪高、中剂量组之间Beclin-1、LC3蛋白阳性表达无显著性差异(P＞0.05);非那雄胺组，黄芪高、中剂量组Beclin-1、LC3蛋白阳性表达同模型组、正常组相比，有显著性差异（P＜0.01）。黄芪低剂量组同模型组、正常组相比，Beclin-1、LC3蛋白阳性表达无显著性差异(P＞0.05);同非那雄胺组、黄芪高、中剂量组相比，Beclin-1、LC3蛋白阳性表达有显著性差异(P＜0.01)。②大鼠前列腺组织中细胞转录因子p53的表达情况：正常组同模型组、非那雄胺组、黄芪高、中、低剂量组p53蛋白在细胞核内呈现出阴性表达，且各组之间无统计学差异（P＞0.05）。③大鼠前列腺组织中凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达情况：正常组同模型组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达有显著性差异（P＜0.01），Bcl-2蛋白在模型组的基底上皮呈现强阳性表达。正常组同黄芪低剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达有一定差异(P＜0.05)，Bcl-2蛋白在黄芪低剂量组的基底上皮呈现阳性表达强于正常组。模型组同正常组、非那雄胺组、黄芪高、中剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达有显著性差异(P＜0.01)。模型组同黄芪低剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达无显著性差异（P＞0.05）。正常组、非那雄胺组、黄芪高、中、低剂量组Bcl-2蛋白在基底上皮的阳性表达无显著性差异(P＞0.05)。
结论：
1.黄芪干预大鼠前列腺增生起明显逆转作用。
2.黄芪逆转大鼠前列腺增生与阳性对照药物（非那雄胺）具有相近疗效。
3.黄芪干预良性前列腺增生，其部分作用机制可能与调节自噬相关蛋白Beclin-1、LC3及凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达有关。