帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，主要特征是病人中脑黑质多巴胺能神经元的特异性丢失。多巴胺能神经元的丢失导致投射部位纹状体的多巴胺浓度下降，使得支配的中型多棘神经元不正常放电，从而导致病人不能自如运动。在过去的十多年里基因修饰的模式动物大大推进了我们对疾病发生机制的了解。但是同时更多的问题也浮现出来，比如大多数模型并没有表现出多巴胺能神经元丢失或者纹状体多巴胺浓度下降这样的典型特征。在本研究中使用SH-SY5Y和Neuro-2a细胞系，以及DJ-1缺失的小鼠模型，我们发现DJ-1缺失通过下调Hiflα通路导致了β-tubulinⅢ的特异性下调，β-tubulinⅢ的下调又进一步导致了微管动态的下降。使用Golgi-Cox染色方法，我们在DJ-1缺失小鼠纹状体处中型多棘神经元发现了下降的树突网络复杂度和树突棘密度的下降。我们推测这是微管动态下降导致的。本研究发现了DJ-1可以调节β-tubulinⅢ和微管动态功能，并揭示了DJ-1缺失的小鼠模型中纹状体的损伤可以独立于多巴胺系统异常而发生。