【摘 要】
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该文采用改良的Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护作用机制.方法:采用改良的Longa法制成大鼠局
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该文采用改良的Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察不同剂量的纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护作用机制.方法:采用改良的Longa法制成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.健康SD大鼠随机分为6组:(1)假手术组,(2)模型组,(3)纳洛酮小剂量组,(4)纳洛酮剂量组,(5)纳洛酮大剂量组,(6)尼莫地平组.大鼠经氯胺酮腹腔注射麻醉,暴露左侧颈外动脉,将末端呈圆形的尼龙线经颈外动脉插入颅内直至大脑中动脉起始处.假手术组只暴露颈外动脉但线不插入颅内.缺血3小时后拔出尼龙线以行再灌注.再灌注3小时内,大鼠眼眶取血,开颅取脑.进行大鼠神经行为评分,测量脑梗死范围,血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平、肌酸激酶(CK)不平、超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(MDA)含量,光学显微镜观察脑病理组织结构,电子显微镜观察脑组织超微结构变化.结论:纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,在一定剂量范围内,纳洛酮的神经保护作用存在量效关系,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.
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