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目的：观察消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其机制。进一步研究消脂方含药血清对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用及机制。方法：62只雄性SPF级SD大鼠,随机分为造模组(51只)和正常组(11只)。采用高脂饮食法复制大鼠NAFLD模型,造模成功后随机均匀分为模型组、非诺贝特组(0.05g.kg-1.d-1)、消脂方组(42.5 g.kg-1.d-1、21.5 g.kg-1.d-1、10.6 g.kg-1.d-1)。消脂方组和非诺贝特组灌喂相应药物,正常组和模型组灌喂等体积生理盐水。4周后处死动物,全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、谷氨酰胺转肽酶(GGT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA),酶联免疫法检测脂联素(Adiponectin),放射免疫法检测胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAR-IR),HE染色和油红O染色观察肝脏病理变化。RT-PCR方法检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARa)、固醇调节元件结合蛋白(SREBPlc)和肿瘤坏死因子α(TNFα) mRNA的表达水平；Western blot方法检测肝组织PPARa、SREBPlc和TNFa蛋白的表达水平。采用不同浓度的消脂方含药血清作用于小鼠3T3-L1前脂肪细胞,用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)检测其对3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响；油红O染色及分光光度法分析脂肪细胞的分化程度;RT-PCR法检测PPARa mRNA和肝X受体a(LXRa) mRNA表达水平情况。结果：与模型组比较,各治疗组肝脏脂肪蓄积及炎症减轻,血脂、肝功、肝脂、FFA、FINS.HOMAR-IR、MDA、SREBPlc和TNFα mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),以消脂汤高剂量组尤为显著(P<0.01); SOD含量、PPARα mRNA及蛋白显著升高(P<0.05或P<0.0I)。消脂方10%含药血清对3T3-L1细胞增殖无显著性影响(P>0.05),但可显著抑制3T3-L1前脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化(P<0.05或P<0.01),且有一定剂量依赖关系；与空白对照组比较,消脂方10%含药血清可显著降低PPARα mRNA及LXRα mRNA表达水平(P<0.01)。结论：消脂方能显著改善NAFLD的胰岛素抵抗和氧化应激,减轻肝脏脂肪蓄积和炎症反应,上调PPARa和下调SREBPlc、TNFα mRNA及蛋白表达是其减轻肝脏脂肪蓄积的可能机制。消脂方10%含药血清能显著抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化,其机制可能与其能抑制PPARa和LXRαmRNA的表达有关。