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目的：探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞凋亡的内质网应激(ERS)介导机制,观察运动和饮食干预对NAFLD的影响。方法：90只SD成年大鼠分为9组：8周、16周对照组(C1、C2)、8周、16周运动预防组(E1、E2)、8周、16周模型组(M1、M2)、运动组(EM)、饮食组(FM)和运动饮食组(EFM)。C1、C2组普通饲料,其它组高脂饲料。E1和E2组分别进行8周和16周有氧游泳运动。C1、E1和M1组在第8周取材,其余组在第16周取材。FM和EFM组在第8周造模后,改为普通饲料；M2、E2和EM组继续高脂饲料。EM、FM口EFM组在第8周造模后分别给予游泳运动、普通饲料和二者联合干预8周。观察肝组织病理形态学变化；检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)水平；观测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、真核细胞起始因子2a(eIF-2a)、跨膜蛋白激酶1(IRE-1)、X盒结合蛋白(XBP-1)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、C-Jun氨基末端激酶(JNK)、Caspase-12蛋白表达,CHOP、JNK、Caspase-12的阳性表达率和肝细胞凋亡情况。结果：(1)M1组肝细胞可见弥漫性大泡样脂肪变性,有橘红色脂滴充填,NAFLD发生率80%,与C1组比较,上述血清生化指标和蛋白表达升高,肝细胞凋亡指数增加；M2组NAFLD发生率100%,各指标水平显著高于C2组；肝细胞脂肪变性程度较M1组明显加重,各指标值高于M1组。(2)E1组NAFLD发生率44%,肝脏脂肪沉积较M1组轻,各指标值较低；E2组NAFLD发生率67%,较E1组各指标水平升高,但其增幅显著低于M2组。(3)与M2组比较,EM、FM和EFM组肝脏脂肪沉积较轻,各指标水平较低,以EFM组最为明显。结论：8周高脂饮食可诱发NAFLD,且随时间延长,NAFLD病变程度加重；运动对NAFLD发生有一定的预防作用；运动和饮食调整在一定程度上对NAFLD具有良性干预作用,其联合作用效果更佳；内质网应激介导了NAFLD的细胞凋亡过程,参与了NAFLD的发生与发展；运动和饮食调整可减轻NAFLD的肝细胞ERS及其所介导细胞凋亡程度。