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研究目的:目前,在国内外已经对补充抗氧化剂进行非常普遍的研究。但是选择锌作为一种抗氧化剂,补充锌同时结合耐力训练,研究其减缓机体运动后的氧化应激,这样的研究却比较少。本实验通过给耐力训练、一次性力竭运动大鼠补充锌,观察补充锌对耐力训练大鼠、一次性力竭运动大鼠抗氧化系统、细胞凋亡蛋白酶(caspase-3)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax/Bcl 2)的影响。这不但能为开发新的抗氧化剂提供帮助,也对运动后降低机体的损伤以及机体从疲劳中恢复提供了新的方法。锌的补充是运动营养发展的必然趋势,也是发展新型抗氧化剂的一条路线。研究方法:32只雄性SD大鼠,实验前先对所有大鼠进行一周时间的适应性游泳练习,每天1次。第1、2天每天游泳15分钟;第3、4天每天游泳20分钟;第5天每天游泳30分钟。适应性游泳一周后,将大鼠随机分成四组:对照组8只(D)、耐力训练组8只(X)、耐力训练加锌组8只(Y)、一次性力竭运动加锌组8只(L)。X组和Y组进行为期6周的耐力游泳训练。每周运动6天。游泳时水的温度控制在30℃左右。第1、2周每日游泳45分钟;第3、4周每日游泳60分钟;第5,6周每日游泳90分钟。一次性力竭运动为,取材当日在同一游泳池中进行。每隔15 min放入2只大鼠,游泳至力竭。力竭判断标准:大鼠连续在水面下运动,沉入水中10s不能自由上浮,四肢运动不协调,呛水,捞出以后无翻正反射,可判断为力竭。力竭以后捞出处死。取出心肌、肝脏、腓肠肌进行各项指标的测定。研究结果:(1)SOD活性:耐力训练组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌SOD活性均比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌SOD活性均比对照组高。耐力训练用药组的肝脏、腓肠肌SOD活性均比力竭运动用药组高。力竭运动用药组大鼠肝脏SOD活性比对照组低。耐力训练用药组大鼠腓肠肌SOD活性比耐力训练组低。(2)GPX活性:耐力训练组大鼠腓肠肌GPX活性比对照组高。对照组大鼠心肌、肝脏GPX活性比力竭运动用药组高,但是腓肠肌GPX活性却低于力竭运动用药组。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌GPX活性均比力竭运动用药组高。耐力训练用药组大鼠肝脏、腓肠肌GPX活性值比对照组高。耐力训练用药组大鼠肝脏、腓肠肌GPX活性比耐力训练组高。(3)T-AOC活性:耐力训练组大鼠心肌、腓肠肌T-AOC活性比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏T-AOC活性比对照组高。力竭运动用药组大鼠心肌、肝脏、腓肠肌T-AOC活性比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏T-AOC活性比耐力训练组高。但是,耐力训练组大鼠腓肠肌T-AOC活性却比耐力训练用药组高。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏T-AOC活性比力竭运动用药组高。但是腓肠肌T-AOC活性却比力竭运动用药组低。(4)耐力训练组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶活性比对照组高。肝脏Na~+-K~+-ATP酶活性却比对照组低。耐力训练用药组大鼠心肌、肝脏Na~+-K~+-ATP酶活性均比对照组高。耐力训练用药组大鼠心肌Na~+-K~+-ATP酶活性比力竭运动用药组高。耐力训练用药组大鼠肝脏Na~+-K~+-ATP酶活性比耐力训练组高。(5)Caspase-3活性:耐力训练组、耐力训练用药组、力竭运动用药组Caspase-3活性均无显著性差异。耐力训练组大鼠肝脏凋亡信号蛋白caspase-3活性低于对照组。(6)Bax/Bcl 2含量:耐力训练组大鼠腓肠肌Bax含量比对照组低。Bcl-2含量比对照组高。耐力训练用药组大鼠腓肠肌Bax含量比对照组低。Bcl-2含量比对照组高。力竭运动用药组大鼠腓肠肌Bax/Bcl 2含量均比对照组高。耐力训练用药组大鼠腓肠肌Bax含量比耐力训练组低。Bcl-2含量比耐力训练组高。耐力训练用药组大鼠腓肠肌Bax含量比力竭运动用药组低。Bcl-2含量比力竭运动用药组高。结论:(1)对大鼠进行长时间的耐力训练,在训练的同时补充锌,对大鼠不同组织抗氧化的能力影响不同。耐力训练大鼠腓肠肌抗氧化状态的变化情况优于心肌和肝脏。耐力训练补充锌的抗氧化效果在心肌和肝脏较明显。力竭运动以后补充锌对腓肠肌的抗氧化效果最佳,心肌和肝脏某些抗氧化酶有降低趋势。说明锌的补充还不能完全消除力竭运动对心肌和肝脏的氧化应激。由此可以推断,锌在防止急性大强度运动对骨骼肌造成的疲劳有一定的效果;并且能结合耐力训练提高机体心肌和肝脏的抗氧化能力。(2)锌的使用能在耐力训练的基础上提高抗氧化能力,提高机体的运动能力。降低疲劳,防止细胞膜的流动性降低以及细胞膜的损伤发生。使用锌能消除力竭运动对大鼠细胞膜的损伤,从而防止细胞膜脂质双层结构被破坏,膜流动性降低的情况出现。(3)耐力训练、耐力训练补充锌、力竭运动补充锌对大鼠骨骼肌和肝脏细胞凋亡蛋白酶的活性,细胞凋亡诱导分子和阻遏分子含量的影响有所不同。耐力训练对肝脏细胞凋亡蛋白酶、骨骼肌细胞凋亡诱导分子能起到降低作用,对骨骼肌细胞阻遏凋亡分子能起到提高的作用。耐力训练补充锌比耐力训练对骨骼肌的效果更加明显,而对大鼠肝脏细胞凋亡蛋白酶没有明显的影响。补充锌有防止力竭运动引起的肝脏细胞凋亡蛋白酶升高的作用。但是补充锌,能够提高一次性力竭运动以后骨骼肌细胞凋亡抑制分子Bcl-2含量,却不能降低骨骼肌细胞凋亡诱导分子Bax的含量。因此,力竭运动补充锌是否会引起骨骼肌细胞凋亡,还需要进一步研究。