赤潮异弯藻（Heterosigma akashiwo）是一种能有引起有害藻华的典型物种,赤潮异弯藻藻华的频发生对海洋生态环境、海洋渔业经济等造成了严重的损失。研究表明,全球部分海域的磷（Phosphorus,P）处于限制状态,作为浮游植物生长的必需营养元素之一,其限制会显著影响浮游植物的生长。当前,有关赤潮异弯藻对磷胁迫响应机制的研究主要集中在生理生态学方面,对于赤潮异弯藻响应磷胁迫的分子机制研究相对较少。此外,有研究表明赤潮异弯藻的昼夜垂直迁移行为有助于该物种摄取底层中丰富的磷酸盐,并以多聚磷酸盐（Polyphosphate,poly P）的形式储存在胞内,但赤潮异弯藻是否可利用外源多聚磷及其利用机制研究还未见报道。本研究以赤潮异弯藻为研究对象,基于生理参数测定、转录组测序以及荧光定量PCR等方法对赤潮异弯藻的磷胁迫响应及其对多聚磷利用的分子机制进行多层次研究,主要研究结果如下:（1）以多聚磷作为唯一磷源时,赤潮异弯藻的生长未受到影响,且培养体系中可检测到溶解态无机磷（Dissolved inorganic phosphorus,DIP）,表明赤潮异弯藻可以有效利用外源多聚磷。此外,培养体系中碱性磷酸酶活性（Alkaline phosphate activity,APA）低于检测限,基因表达水平也未见明显上调。上述结果表明,赤潮异弯藻可以通过水解外源多聚磷,实现磷的摄取,但主要参与外源磷源分解的碱性磷酸酶（Alkaline phosphate,AP）可能并未参与这一过程。当培养体系中DIP低于检测限时,赤潮异弯藻的生长仍可保持一段时间,该结果表明,赤潮异弯藻可有效利用细胞内储存的磷库或通过调节细胞代谢,以响应磷胁迫。（2）转录组测序分析结果表明赤潮异弯藻在磷胁迫时,参与磷酸盐转运、有机磷利用、硫脂合成等代谢通路的相关基因表达水平显著上调。上述结果表明,磷胁迫条件下,赤潮异弯藻可以通过摄取外源磷、改变细胞膜组分降低对磷的利用等多种方式响应磷胁迫。此外,磷胁迫条件下,赤潮异弯藻细胞中叶绿素a含量增加,最大光合效率Fv/Fm值下降,转录组分析结果也显示赤潮异弯藻细胞中参与光合作用、碳固定等重要过程的基因上调表达。该结果表明,磷胁迫条件下,赤潮异弯藻的光合效虽然降低,但该物种可以通过诱导光合作用相关基因的上调表达,加强光合作用电子传递等方式,促进细胞合成ATP弥补磷胁迫下能量供应的不足。此外,磷胁迫条件下,赤潮异弯藻参与蛋白质合成、核糖体合成、DNA复制等重要生物学过程的基因表达下调,以减少细胞对磷的利用,维持细胞稳定。（3）基于转录组生物信息学分析得到与赤潮异弯藻参与多聚磷代谢相关的外切多磷酸酶（Exopolyphosphatase PRUNE1）、多聚磷合成酶（Polyphosphate synthetase vtc4）及液泡转运蛋白伴侣4（Vacuolar transporter chaperone 4）等相关基因exp、VTC4.1、VTC4.2,通过基因克隆技术进一步验证了这三个基因在赤潮异弯藻存在中。基于荧光定量PCR,对磷胁迫及多聚磷培养条件下exp、VTC4.1、VTC4.2在赤潮异弯藻中的表达量进行分析,结果发现VTC4.1、VTC4.2在磷胁迫时上调表达,说明赤潮异弯藻在磷胁迫条件下可能诱导细胞合成多聚磷。与对照组相比,参与多聚磷分解的基因exp在磷胁迫组稍有下调表达,说明在磷限制条件下,赤潮异弯藻可能通过合成多聚磷,并减少多聚磷降解,以提高细胞内多聚磷水平。综上,本研究综合生理参数测定,转录组分析以及相关验证实验,解析了赤潮异弯藻响应磷胁迫及其多聚磷利用的分子机制,为后续研究赤潮异弯藻环境适应机制以及赤潮发生机制研究提供理论基础。该论文有图15幅,表7个,参考文献163篇。