镉（Cd）是一种能严重危害人和动物健康的剧毒性金属,可以通过食物链在机体内蓄积,能够引起机体严重的病理性损伤,引起急性或慢性的炎症反应。长期合理适度的有氧运动可以增强机体的免疫力,减轻炎症的发生。镉可以引起不同程度的肠道损伤,但运动能否缓解镉中毒引起的小鼠肠道损伤和炎症反应还不清楚。因此,本试验以小鼠为研究对象,分析镉中毒对小鼠肠道上皮屏障损伤及炎症的影响,并探索运动对镉中毒小鼠肠道损伤和炎症的调控作用,为镉中毒拮抗研究提供新的思路。本试验以90只6周龄ICR雌性小鼠为研究对象,将其随机分为6组,分别为阴性对照组（C组）、早期运动组（EE组）、全程运动组（WE组）、镉攻毒组(Cd组,20 mg/kg Cd2+)、早期运动+镉组（EE+Cd组）、全程运动+镉组（WE+Cd组）,每组15只,试验周期为12周。通过HE染色观察小鼠十二指肠、结肠病理学变化;采用q RT-PCR检测小鼠肠道紧密连接（ZO-1、Occludin、Claudin）、抗菌肽（Reg3b、Reg3、β-defensin）、炎症（IL-1β、IL-6、TNF-α）因子以及NF-κB信号通路（TLR2、NF-κB）等相关基因的表达进行检测;运用酶联免疫吸附实验（ELISA）对小鼠肠道炎症（IL-1β、IL-6、TNF-α）相关蛋白的表达;采用Western Blot对小鼠紧密连接Occludin和NF-κB通路相关蛋白的表达。试验结果显示:（1）镉中毒可以引起小鼠肠道上皮屏障损伤,镉攻毒小鼠十二指肠肠绒毛排列高度不等,部分绒毛缩短,绒毛形态不规则,在固有层内有一定的炎症细胞浸润。前期运动和全程运动都能够显著降低镉导致的小肠绒毛损伤,表现为运动干预组小鼠肠道绒毛排列相对整齐,绒毛高度明显增加。（2）q RT-PCR结果显示镉中毒能引起小鼠十二指肠、结肠紧密连接基因ZO-1、Occludin和Claudin基因表达量下降（P＜0.01）,运动可以显著促进镉中毒小鼠十二指肠、结肠ZO-1、Occludin和Claudin基因的表达（P＜0.01）。（3）肠道抗菌肽基因方面,镉中毒造成十二指肠、结肠β-defensin基因表达量降低,运动可以显著促进镉中毒小鼠结肠β-defensin基因的表达,但对十二指肠β-defensin的表达影响不明显。镉中毒可以引起抗菌肽基因Reg3b和Reg3g的表达量相对下降,运动对该基因没有表现出明显的调控作用。（4）在肠道炎症方面,运动可以缓解镉中毒引起的十二指肠、结肠IL-1β,IL-6和TNF-α基因、蛋白表达升高（P＜0.01）,且镉对十二指肠肠道炎症因子的影响较结肠更为明显。运动可以促进镉中毒小鼠十二指肠、结肠IL-1β,IL-6和TNF-α基因的表达。（5）镉中毒能促进小鼠十二指肠、结肠NF-κB和TLR2（P＜0.01）的基因表达,运动可以显著抑制镉中毒小鼠十二指肠TLR2和NF-κB基因的表达（P＜0.01）,免疫印迹结果（Western Blot）显示,镉攻毒可以促进小鼠十二指肠TLR2、NF-κB蛋白的表达,抑制小鼠十二指肠Occludin蛋白的表达,运动对照组小鼠十二指肠TLR2、NF-κB和Occludin蛋白的表达下降。运动可以降低镉攻毒小鼠TLR2蛋白的表达,运动可以升高镉攻毒小鼠Occludin蛋白的表达。但是,运动对镉诱导的NF-κB影响不大。综上所述,本试验发现,镉中毒可以引起小鼠肠道的病理性损伤,破坏小鼠肠道上皮屏障,引起小鼠十二指肠、结肠出现炎症反应,运动可以在不同程度上对镉中毒引起的紧密连接相关基因、炎症相关基因等起到不同程度的调控作用。