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本实验探究了SIRT3对缺氧性肺动脉平滑肌细胞的增殖与自噬的调控作用，首先采用缺氧箱构建慢性缺氧诱导的肺动脉高压大鼠动物模型，(1)HE染色及血流动力学实验、右心室肥大测定、动物超声实验分别检测了慢性缺氧动物模型的肺动脉加速时间(PAAT)、肺动脉速度时间积分(PAVTI)、左心室射血分数(LVEF)三个右心室功能指标，检测慢性缺氧大鼠动物模型是否构建成功。(2)通过Western Blot实验和Real-time PCR检测SIRT3在肺组织中的表达情况。(3)通过Western Blot实验和Real-time PCR检测SIRT3在肺动脉平滑肌细胞中的表达情况。(4)最后通过免疫印迹实验检测SIRT3过表达质粒构建是否成功，将其转染进细胞后通过Western Blot检测缺氧对肺动脉平滑肌细胞中SIRT3表达的影响及SIRT3对缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖和自噬的调控作用。Real-time PCR实验显示，缺氧组肺组织中SIRT3mRNA比常氧组表达下降，Western Blot实验显示，缺氧组肺组织中SIRT3蛋白比常氧组表达下降。Real-time PCR实验显示，缺氧组肺动脉平滑肌细胞中SIRT3mRNA比常氧组表达下降，Western Blot实验显示，缺氧组肺动脉平滑肌细胞中SIRT3蛋白比常氧组表达下降。Western Blot实验显示，缺氧可使肺动脉平滑肌细胞内自噬蛋白BECN-1、LC3B、ATG5表达上调，SQSTM1表达下调。在缺氧组过表达SIRT3后发现，缺氧过表达SIRT3组可逆转BECN-1、LC3B、ATG5表达的上调和SQSTM1表达的下调。Western Blot显示，缺氧可使肺动脉平滑肌细胞内的增殖蛋白CYA、PCNA、CYE表达下调。缺氧过表达SIRT3组可逆转CYA、PCNA、CYE的下调。根据以上试验结果得出SIRT3在常氧和缺氧的情况下在肺组织和肺动脉平滑肌细胞中均有表达。SIRT3抑制了缺氧性肺动脉平滑肌细胞的增殖与自噬。