背景失血性休克属于临床危急重症,也是导致战创伤患者死亡的主要原因之一。对失血性休克患者最有效的治疗方法是立即手术止血并进行液体复苏,因液体复苏治疗可保证患者重要脏器的血供和氧供,故对伤者的进一步有效治疗尤为重要。但近年临床研究发现在患者尚未采取有效止血手段之前,采用大剂量液体复苏会产生诸多不良反应,所以目前限制性液体复苏在失血性休克的治疗中逐渐得以推广。限制性液体复苏为这种尚未控制出血的创伤失血性休克的治疗提供了一种新的治疗模式,其可以有效减少创伤伤口的再出血、稳定患者血流动力学、降低脏器缺血-再灌注损伤。S100B蛋白是一种主要由中枢神经系统表达并分泌的小分子钙结合蛋白,属于创伤性脑损伤的重要血清学标志物之一。然而有研究发现在不仅慢性脑灌注不足时海马区细胞受损,最终可导致S100B蛋白在血清中浓度上升,而且在急性全身性出血导致的失血性休克同样可导致血清S100B蛋白上升。因急性失血性休克可导致的脑组织低灌注,限制性液体复苏时将复苏血压控制在一定的较低范围之内,其是否可在一定程度上减轻脑组织缺血再灌注损伤以及其与S100B蛋白的关系的研究尚不多见。所以本研究采用Capone等人创制的大鼠失血性休克模型,主要研究限制性液体复苏对未控制出血的失血性休克大鼠脑组织S100B蛋白的影响。目的探讨限制性液体复苏对未控制出血的失血性休克大鼠脑组织S100B蛋白的影响。方法选取60只健康、雄性、清洁级SD大鼠,随机分成空白对照组(control group)6只、假手术对照组(sham operation, SO)18只、限制性液体复苏组(limited resuscitation, LR)18只、常规液体复苏组(traditional resuscitation, TR)18只。实验采用Capone等人的大鼠失血性休克模型。空白对照组不进行任何麻醉以及手术处理,S0组大鼠仅麻醉后行左右股动脉置管,右侧股静脉置管,连接测压仪器后稳定10分钟后记录数值,并于3个时间点采血并处死,LR组及TR组大鼠复制未控制出血的休克模型,分别采用限制性液体复苏方式、常规液体复苏方式进行液体复苏治疗,急救60min,然后尾部结扎止血并进行液体复苏120min,于止血复苏后的1小时、6小时、12小时分批麻醉采血并处死大鼠,检测各个组大鼠脑组织的S100B蛋白、AGER蛋白含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)。结果1)失血性休克大鼠经过不同的处理方式,在观察期的第1小时,LR组、TR组与S0组相比,S100B蛋白含量的差异具有统计学意义(P<0.01),但LR组与TR组的S100B蛋白含量无差别(P=0.067),到了观察期的第6小时以及12小时,LR组、TR组、S0组S100B蛋白含量的比较为TR组>LR组>SO组,且差异具有统计学意义。2)随着休克复苏后时间的延长,在观察期的第一个小时发现大鼠脑组织AGER含量TR组高于LR组、S0组,差异具有统计学意义(p<0.01),在复苏后6小时及12小时可发现大鼠脑组织AGER含量各组比较为TR组>LR组>SO组(p<0.01)。而各组大鼠脑组织内AGER含量随着复苏后时间的延长,S0组在12小时的AGER含量要高于1小时亚组(p=0.034),而LR组、TR组的AGER含量则随着时间的延长而逐渐升高(p<0.01)。3)在大鼠经历失血性休克至复苏结束后的第1小时、6小时及第12小时,各组MDA在脑组织中的含量比较均为LR组>TR组>SO组,且各组之间的差异具有统计学意义(P<0.01),发现S0组大鼠随着复苏后时间的延长,脑组织内MDA含量有所上升,但在LR组及TR组发现大鼠随着复苏后时间的延长,脑组织内MDA含量已经有所下降,且每个分组在不同时间MDA含量的差异也具有统计学意义(P<0.05)。4)大鼠在经历失血性休克至复苏结束后的第1小时、6小时及第12小时,各组T-SOD在脑组织中的含量比较均为S0组>LR组>TR组,且各组之间的差异具有统计学意义(p<0.01),但在不同时间点下S0组大鼠脑组织T-SOD含量变化无统计学意义,而在LR组及TR组发现在复苏结束后,大鼠脑组织中T-SOD会随着时间的延长而逐渐升高,且这种升高的趋势具有统计学意义(p<0.01)。结论1)限制性液体复苏较常规液体复苏可减缓失血性休克大鼠脑组织S100B蛋白的表达。2)S10013蛋白的表达可能跟机体氧化应激水平或缺血—再灌注损伤相关。