拟南芥AtbZIP60是未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)机制中的一个转录因子,具有调节植物生长发育的功能。高温、盐胁迫或病原物侵染,引起内质网应激,植物可启动UPR,激活需肌醇酶(Inositol requiring kinase 1,IRE1)介导的bZIP60 mRNA剪接激活机制,形成有活性的、进入细胞核发挥作用的截短形式蛋白,促进UPR相关基因的表达,减缓内质网应激,以重建细胞内稳态。马铃薯Y病毒(Potato virus Y)是烟叶生产上常见的病毒之一,侵染后降低烟叶产量和烤烟品质,生产上缺少靶向抗potato virus Y(PVY)药物。病毒介导的IRE1/bZIP60信号在烟草中尚未被阐释。本论文旨在研究本氏烟NbbZIP60信号如何调节生长发育过程,揭示NbbZIP60在PVY侵染过程中的作用机理,以期利用NbbZIP60提高植物抗病性和抗逆性,为靶向抗病毒提供理论依据。主要研究结果如下:(1)在本氏烟全基因组水平一共鉴定到79个NbbZIP转录因子,其中有59个在NCBI中有EST数据验证。NbbZIP转录因子都包含有一个bZIP结构域,结构域中第24位都为赖氨酸,说明赖氨酸是组成NbbZIP转录因子bZIP结构域的保守氨基酸;NbbZIP分为10个亚族,主要定位在细胞核中。(2)通过实时荧光定量PCR、激光共聚焦显微镜、透射电镜观察等方法证明NbbZIP60参与抑制PVY复制的过程。PVY侵染导致内质网结构和形态发生改变,编码内质网伴侣蛋白基因BLP4,UPR基因NbbZIP60、NbbZIP28上调表达,说明PVY侵染寄主,引起内质网应激,细胞启动UPR,缓解PVY增殖造成的负荷。PVY侵染可激活NbbZIP60跨膜域内mRNA发生碱基缺失,进而翻译出活性蛋白NbbZIP60S参与抵抗PVY的复制。(3)通过病毒介导的基因沉默(Virus-induced gene silencing,VIGS)技术、CRISPR/Cas9基因敲除技术和35S启动子过表达技术等方法对转录因子NbbZIP60在PVY侵染过程中的调控作用进行研究。沉默NbbZIP60,导致植株变矮,现蕾期推迟,加快PVY复制进程,有利于PVY侵染;NbbZIP60瞬时过表达,PVY复制进程减缓;说明NbbZIP60对PVY的复制起负调控作用,并在植物生长发育过程中起促进作用。由上述结果得出结论:NbbZIP60为PVY侵染胁迫下的UPR调控因子,在PVY侵染早期通过上调UPR相关基因NbbZIP60、Nbb ZIP28,提高寄主基础防卫反应而延缓病毒的复制进程。PVY侵染促进NbbZIP60 mRNA剪接激活,产生活性蛋白NbbZIP60S进入核后调控植物抗病过程。NbbZIP60能减缓病毒的复制进程,但不能抑制病毒的系统性侵染。