背景与目的 血管性痴呆（vascular dementia，VD）是因脑血管疾病所致的智能及认知障碍的临床综合征，主要与缺血性脑血管病有关。随着世界人口老龄化，血管性痴呆的发病率逐年升高，已成为威胁人类，尤其是老龄人群健康的重要临床难题。如何采取措施减少神经元死亡，保护神经组织，减轻脑缺血后智能障碍，已成为当今研究的热点之一。 大量研究证明，痴呆患者的Mg²⁺代谢存在一定异常，作为神经保护剂之一的硫酸镁（magnesium sulfate，MgSO₄）可通过各种途径阻滞或减轻神经元损伤，对痴呆具有预防和治疗作用。但是，对治疗用镁剂的浓度和确切的作用机制等还有待进一步求证。动物实验证实：脑损伤的神经细胞死亡形式与缺血缺氧的严重程度和持续时间有关。脑缺血引起的急性期神经元的死亡是以坏死为主，而继发性死亡或迟发性死亡则以凋亡为主。神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）在脑缺血时可催化产生一氧化氮（nitric oxide，NO），这种NO对神经细胞有毒性作用。已有人提出Mg²⁺可能通过调控细胞凋亡和nNOS活性，上调突触素表达，从而促进突触重塑，发挥其脑保护作用。 本实验通过“两血管阻断+硝普钠降压”法，即大鼠双侧颈总动脉反复夹闭并再通，同时腹腔注射硝普钠降低血压的方法建立VD大鼠模型，经鼠股静脉推注MgSO₄，用MG-2Y型迷宫比较大鼠学习记忆能力，光镜下观察细胞坏死情况变化，通过免疫组化方法观察大鼠脑海马突触素、nNOS阳性细胞表达，TUNEL法检测凋亡细胞，深入探讨MgSO₄对VD的疗效和作用机制及是否存在剂量依赖性，为临床应用MgSO₄治疗VD提供依据。