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目的:研究电针减少罗格列酮治疗2型糖尿病所致体重增加效应及可能的中枢调节机制。方法:选择4周龄,体重110-130g的SD大鼠,随机分成普食组(normal food group,NF)和高脂饮食组(Diet-induced obese,DIO),NF组喂食普通标准饲料,DIO组则喂食含45%脂肪的高脂饲料。高脂饲料喂养4周后,DIO大鼠腹腔注射低剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)溶液(35mg/Kg),21天后,选择空腹血糖(FBG)值大于16.67mmol/L的大鼠作为2型糖尿病模型。将NF组大鼠随机分为两组:正常对照组(Control Group)和正常电针组(Control+ electro-acupuncture group,Con-EA)。2型糖尿病模型大鼠随机分为四组:模型组(T2DM Group),模型电针组(T2DM+electro-acupuncture group,T2DM-EA group),药物组(Rosiglitazone group,T2DM-RSG),针药结合组(Rosiglitazone+electro-acupuncture,T2DM-RSG-EA)。在治疗期间,各组大鼠均在清醒状态下固定,药物组灌胃给予RSG(5mg/kg,1次/日),电针组大鼠电针足三里和内庭穴30mim,1次/日,针药结合组每日灌胃给予RSG 30min后,电针足三里和内廷穴30mim,1次/日,正常对照组及模型对照组只做固定,不做任何处理。记录大鼠每日的摄食量及每周体重。处理六周后结束实验,取血清检测血糖、胰岛素、甘油三酯、胆固醇等指标;取大鼠下丘脑、腹股沟脂肪组织称重并记录。通过实时荧光定量核酸扩增检测(Q-PCR),蛋白免疫印迹(Western Blot),苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosinstaining、HE Staining)研究电针减少罗格列酮治疗2型糖尿病所致体重增加的效应及其中枢作用机制。结果:正常电针组(Con-EA)体重和摄食量与正常对照组(Con)差异无显著性。RSG治疗六周后,大鼠体重及摄食量均显著高于T2DM组(P<0.05),而针药组(RSG-EA)体重及摄食量均显著低于T2DM-RSG组(P<0.05),与T2DM组相当。血清学指标显示,治疗六周后,T2DM-RSG组及T2DM-RSG-EA组大鼠空腹血糖均较T2DM组显著降低,而T2DM-RSG组甘油三脂和胆固醇均显著高于T2DM组,而T2DM-RSG-EA组大鼠甘油三脂和胆固醇明显降低。HE染色结果显示,与T2DM组大鼠相比,RSG使腹股沟脂肪细胞增大,药物结合电针治疗大鼠腹股沟脂肪细胞显著减小,与与T2DM组大鼠相当。故给予RSG治疗可使T2DM大鼠体重、摄食量增加,相应的血清甘油三脂和胆固醇也增加;而在给药的同时,给予电针刺激,在不影响降糖效果的前提下,能够有效减少RSG治疗所引起的体重增加效减少摄食,并改善血清甘油三脂和胆固醇升高。Q-PCR和Western Blot实验结果显示:RSG治疗能够增加T2DM大鼠下丘脑中PPARγ的表达。而RSG结合电针治疗,可以显著降低下丘脑中PPARy的表达,同时激活Leptin-STAT3通路,增加Leptin receptor和STAT3的表达。结论:针药结合在不影响RSG降糖效果的同时,可显著降低T2DM大鼠长期应用RSG所致的摄食和体重增加效应。电针的这种效应可能是通过降低中枢摄食相关的PPARy表达量,并激活Leptin-STAT3通道,增加Leptin receptor和STAT3的表达量,进而减少摄食,最终达到减少体重增加效应的目的。