【摘 要】
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目的:证实HQSM抗实验性急性心肌缺血作用及探讨其作用机制.方法:1.采用冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血试验、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血试验、异丙肾上腺素小鼠耐缺氧试验、
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目的:证实HQSM抗实验性急性心肌缺血作用及探讨其作用机制.方法:1.采用冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血试验、垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血试验、异丙肾上腺素小鼠耐缺氧试验、垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血液流变学试验等,从整体动物、血液学、组织形态学、心肌细胞超微结构等方面进行药效学研究.2.采用分光光度法测定垂体后叶素大鼠心肌ATP酶、血清Ca<2+>、GSH-Px、SOD,放免法测定血浆6-keto-PGF<,1α>/TXB<,2>,分光光度法测定血清CK、LDH、GOT、FFA,硝酸还原法测定血清NO,从组织酶学、血液酶学水平探讨垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血作用机制;采用RT-PCR法检测左心室组织Bcl-2、ECE基因表达,探讨抗冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血作用机制.结论:HQSM具有改善冠脉结扎和垂体后叶素所致的缺血心肌损害,增强耐缺氧能力,改善血液流变学.HQSM抗垂体后叶素所致心肌缺血的作用机制可能是:①增强心肌细胞ATP酶活力从而减少心肌细胞内钙,而不是通过影响血清内钙含量;②增强血清GSH-P<,x>活力,从而增强清除自由基能力;③通过降低TXA<,2>从而升高PGI<,2>/TXA<,2>水平,改善PGI<,2>/TXA<,2>失衡;④降低CK、GOT水平;⑤降低血清FFA含量而防止脂质过氧化损伤;⑥增加NO含量从而缓解冠脉痉挛.HQSM促进Bcl-2基因的表达干预缺氧诱导的心肌细胞凋亡,抑制内皮素转换酶的基因表达,可能是其抗冠脉结扎所致心肌缺血的作用机制之一.
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