目的：支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）又称为新生儿慢性肺部疾病（chronic lung disease，CLD），是早产儿呼吸系统常见疾病，具有独特的临床表现、影像学及组织学特点。BPD的特征是肺泡及肺微血管发育不良，其发病机制是多因素的，包括胎儿感染或炎症，产前类固醇缺乏，氧化应激，出生后炎症/感染，营养不良，异常的生长因子信号转导及遗传因素等。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）主要由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生，主要作用于血管发生的早期诱生阶段，诱导血管内皮细胞的迁徙、生存、增殖和分化，增加血管内皮细胞活性，促进血管生成并增加血管通透性，是调控整个胚胎期、胎儿期及出生后肺血管生长、发育和修复过程中最关键的调节因子，参与了新生儿高氧肺损伤的发生。近年来研究表明VEGF相关基因变异可能参与了BPD的发生与发展。因此本研究采用病例对照研究分析我区不同民族早产儿VEGF-460T＞C位点基因多态性与支气管肺发育不良发病的相关性及该基因在不同民族中的分布有无差异。　　方法：收集于2014年10月-2017年10月在内蒙古医科大学附属医院新生儿科住院治疗的BPD患儿共100例作为病例组，其中蒙古族及汉族各50例；同时间段、同民族中非BPD患儿作为对照组，病例组与对照组纳入比例为1：1。聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR）基因分析技术检测各组族早产儿血管内皮生长因子-460T＞C位点的基因型及等位基因分布，分析其与BPD发生的相关性。　　结果：病例组与对照组早产儿VEGF基因-460T＞C位点基因型均可检出两种基因型：即CT、和TT2种基因型。其中，病例组此两种基因型频率分别为：62.0%及38.0%，C等位基因频率为31.0%，T等位基因频率为69.0%，对照组此两种基因型频率分别为71.0%、29.0%，C等位基因频率为35.5.0%，T等位基因频率为64.5%。两组基因型频率及等位基因频率比较差异均无统计学意义（P＜0.05）。进一步分别比较蒙古族及汉族早产儿该位点基因的分布情况，结果显示汉族早产儿病例组此两种基因型频率分别为：64.0%、36.0%，C等位基因频率为32.0%，T等位基因频率为68.0%；。对照组此两种基因型频率分别为76.0%、24.0%，C等位基因频率为38.0%，T等位基因频率为62.0%。蒙古族早产儿病例组此两种基因型频率分别为：60.0%、40.0%，C等位基因频率为30.0%，T等位基因频率为70.0%；。对照组此两种基因型频率分别为66.0%、34.0%，C等位基因频率为33.0%，T等位基因频率为67.0%。无论是汉族还是蒙古族早产儿VEGF基因-460T＞C位点等位基因及基因型频率与对照组相比均无统计学差异(p＞0.05)。蒙古族及汉族BPD患儿VEGF外显子-460T＞C位点等位基因及基因型频率相比亦无统计学意义(X2=0.094，P=0.648)，(X2=0.170，P=0.680)。　　结论：血管内皮生长因子-460T＞C位点基因多态性可能未参与内蒙古地区早产儿BPD的发病，且该位点基因分布在蒙汉族无明显差异性。