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钙离子是重要的细胞内信号分子,在为数众多的细胞内信号通路中发挥关键作用。胞内钙库的钙释放是钙离子进入细胞质的主要机制之一,在递质释放、突触可塑性等过程中发挥作用。视网膜水平细胞接受光感受器的兴奋性输入,其对光感受器的负反馈是双极细胞和神经节细胞中心-周围拮抗的感受野形成的基础。研究发现,硬骨鱼视网膜水平细胞的胞内钙库上表达有ryanodine受体（Ry R）这一钙离子释放通道。Ry R可通过钙引钙释放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)的方式被激活,介导钙库钙释放,该过程在水平细胞与光感受器之间突触的可塑性和水平细胞GABA转运体电流的调控等生理过程中发挥重要作用。然而水平细胞胞内钙库钙信号的具体调控机制尚不清楚,对该问题的研究是进一步理解水平细胞突触可塑性等现象及其生理功能的基础。本论文第一部分工作以鲫鱼视网膜H1型水平细胞（H1细胞）为标本,运用钙离子荧光显微成像技术,研究了咖啡因（caffeine,Ry R激动剂）作用下,H1细胞胞内钙库钙离子的释放、排空及重摄取机制。钙成像实验显示,胞外灌流caffeine能诱导H1细胞胞内钙库的钙释放,产生钙振荡,所诱导出的钙振荡的模式依赖于caffeine的浓度及灌流时长。在胞外无钙的条件下研究重复caffeine刺激诱导的钙反应,发现第二次caffeine刺激未能诱导胞内钙升高,重新灌流含钙Ringer氏液可使钙反应部分恢复,提示胞内钙库的重摄取依赖于胞外钙,同时提示存在实现钙库重摄取的钙内流通路。用含有thapsigargin的无钙Ringer氏液排空H1细胞的胞内钙库后,重新灌流含钙Ringer氏液会导致H1细胞胞内钙升高,证明钙库排空可诱导胞外钙内流,该反应能被钙库调控的钙内流通道（storeoperated channel,SOC）的抑制剂2-aminoethoxydiphenyl borate（2-APB）抑制,提示钙内流是由SOC介导的。综上所述,胞外灌流caffeine可使胞内钙库的钙经Ry R释放到细胞质内,使钙库排空,排空后的钙库可通过摄取由SOC内流的钙离子重新充盈。胞内钙振荡是复杂的非线性过程相互作用的结果,为解释caffeine诱导的H1细胞胞内钙振荡的产生机制,本文第二部分通过构造数学模型,模拟了caffeine诱导的视网膜H1细胞胞内钙振荡现象,并利用模型探讨了caffeine浓度对钙振荡模式的影响以及2-APB抑制钙振荡的可能过程。模型结果提示,钙振荡的产生是H1细胞上相关钙调控机制协同作用的结果,SOC介导的钙内流是钙库重摄取的主要钙源,钙振荡的维持依赖于SOC的激活。从以上结果可以看出,水平细胞可以通过其上表达的相关钙通道对胞内钙信号进行精细调控,使水平细胞对各种动态特性的刺激信号发生反应。SOC的激活使排空后的钙库得以补充,以对后续刺激产生响应。