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目的初步探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶2(protein arginine methyltransferase2,PRMT2)通过PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α通路对乳腺癌细胞株MDA-MB-231有氧糖酵解的影响。方法实验以体外培养的乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,将pcDNA3.1(+)空载体质粒转染的细胞设为阴性对照组(NC),pcDNA3.1(+)-PRMT2质粒转染的细胞设为PRMT2高表达组(PRMT2)。然后分别用PI3K抑制剂LY294002(20μmol/L)、mTOR抑制剂AZD8055(40μmol/L)或HIF-1α抑制剂YC-1(50μmol/L)处理细胞。由此将实验分为四组:NC组、NC+抑制剂组、PRMT2组、PRMT2+抑制剂组。具体方法如下:1.通过葡萄糖及乳酸检测试剂盒测定各组乳腺癌细胞株MDAMB-231的葡萄糖摄取量和乳酸积累量。2.利用western blot技术检测各组乳腺癌细胞株MDA-MB-231糖酵解相关酶的蛋白表达情况。3.利用细胞划痕及Transwell实验检测各组乳腺癌细胞株MDAMB-231的迁移及侵袭能力。结果1.葡萄糖及乳酸含量检测显示:与NC组相比,PRMT2高表达组的葡萄糖摄取量及乳酸积累量均增加(P<0.01);在PRMT2高表达后给予LY294002处理时,细胞的葡萄糖摄取量及乳酸积累量较PRMT2高表达组减少(P<0.01);在PRMT2高表达后给予AZD8055处理时,细胞的葡萄糖摄取量及乳酸积累量较PRMT2高表达组减少(P<0.01);在PRMT2高表达后给予YC-1处理时,细胞的葡萄糖摄取量及乳酸积累量较PRMT2高表达组减少(P<0.01)。2.Western blot结果显示:与NC组相比,PRMT2高表达可增加糖酵解相关酶HK2、PKM2等蛋白的表达水平(P<0.05);在PRMT2高表达后给予LY294002处理时,p-Akt、p-mTOR及糖酵解相关酶HK2、PFKP、PKM2等蛋白的表达水平较PRMT2高表达组降低(P<0.05);在PRMT2高表达后给予AZD8055处理时,p-mTOR及糖酵解相关酶HK2、PKM2、LDHA等蛋白的表达水平较PRMT2高表达组降低(P<0.05);在PRMT2高表达后给予YC-1处理时,糖酵解相关酶HK2、PKM2等蛋白的表达水平较PRMT2高表达组降低(P<0.05)。3.细胞划痕及Transwell实验显示:与NC组相比,PRMT2高表达后细胞迁移及侵袭能力增强(P<0.05);在PRMT2高表达后给予LY294002处理时,细胞迁移及侵袭能力较PRMT2高表达组减弱(P<0.01);在PRMT2高表达后给予AZD8055处理时,细胞迁移及侵袭能力较PRMT2高表达组减弱(P<0.01);PRMT2高表达后给予YC-1处理时,细胞迁移及侵袭能力较PRMT2高表达组减弱(P<0.01)。结论1.PRMT2通过PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路上调糖酵解相关酶的表达,从而促进乳腺癌细胞株MDA-MB-231有氧糖酵解代谢。2.PRMT2通过PI3K/Akt/mTOR/HIF-1α信号通路增强乳腺癌细胞株MDA-MB-231迁移及侵袭能力。