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目的：通过模拟慢性间歇性缺氧（Chronic intermittent hypoxia，CIH）环境，建立OSAS大鼠动物模型，观察给予多奈哌齐治疗的OSAS大鼠海马区SYP和PSD-95蛋白的表达变化，进而探讨多奈哌齐对OSAS大鼠的治疗作用及其机制。 方法：将32只成年大鼠随机分为正常组、OSAS模型组、生理盐水对照组及多奈哌齐干预组，每组各8只。采用低氧舱装置模拟CIH环境，建立OSAS模型大鼠。成功建立模型大鼠后，通过Morris水迷宫（Morris water maze,MWM）检测实验大鼠行为学变化。采用免疫组化法检测大鼠海马组织中SYP、PSD-95蛋白的表达部位，同时予以蛋白免疫印迹法（Western Blot，WB）检测大鼠海马组织中SYP、PSD-95蛋白表达的水平变化。 结果：造模结束后发现，长期处于缺氧环境中的OSAS大鼠出现抬头呼吸、呼吸增快、活动减少、嗜睡等表现。在缺氧环境下，大鼠尾动脉平均血氧饱和度为（71.63±3.31）%，相比于复氧环境（95.38±1.80）%其尾动脉血氧饱和度明显下降，且下降幅度超过4%，达到OSAS动物模型标准。水迷宫实验结果：在定位航行实验中，从实验第一天起，模型组大鼠的逃避潜伏期较同期正常组、干预组明显延长（第一天至第五天的F值分别为：F=9.74，4.81，15.91，5.85，32.29，P<0.05）；而干预组的逃避潜伏期则明显少于同期模型组（P<0.05），模型组与生理盐水对照组的逃避潜伏期无明显差异（P>0.05）。在空间探索实验中，模型组穿越原平台次数（1.91±0.90）较正常组（3.53±0.82）和干预组（3.34±0.78）均显著减少（P<0.05）；而模型组与对照组穿越平台次数无明显差异（P>0.05）。在免疫组化实验中，OSAS大鼠海马CA1区神经元细胞均可见PSD-95的阳性表达，为棕黄色颗粒样物质，主要位于神经元细胞的胞膜上。其中，棕黄色颗粒在正常组及干预组染色深且分布密集，在模型组及对照组染色浅，分布较稀疏。SYP主要位于OSAS大鼠海马组织神经突起上，阳性表达为棕黄色点状颗粒，分布密集，在正常组及干预组的神经突起，棕黄色点状颗粒染色深，而在模型组及对照组中棕黄色颗粒染色浅。在蛋白质印迹实验中，大鼠海马组织区PSD-95蛋白表达的灰度值模型组（0.32±0.058）较正常组（0.58±0.046）下降，结果有明显统计学意义（P<0.05）；而干预组大鼠海马组织PSD-95蛋白表达的灰度值（0.53±0.08）较模型组明显升高,有统计学意义（P<0.05））；对比模型组和对照组，其PSD-95蛋白表达的灰度值结果无明显差异（P>0.05）。四组大鼠海马组织SYP蛋白表达的灰度值结果差异较小，无统计学意义（F=0.29，P>0.05）；而正常组（4.03±3.82）与模型组（2.89±2.32）、模型组与干预组（2.71±2.59）之间SYP蛋白表达的灰度值结果差异不显著，均无统计学意义（P>0.05）。 结论：多奈哌齐可改善OSAS大鼠学习记忆能力，其机制可能与其增加海马组织区PSD-95蛋白含量，进一步改善突触可塑性有关。