【摘 要】
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目的:SIRT1在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中对Nrf2表达的影响。方法:40只健康成年SD大鼠,采用高脂饮食+腹腔注射1%STZ的方法制备糖尿病模型。随机分成假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),Res预处理组(R组),Res+ex527组(RE组)。I/R组、R组、RE组结扎LAD 30 min,再灌120 min制备I/R损伤模型。R、RE组于术前7d连续腹腔注射R
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目的:SIRT1在白藜芦醇减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中对Nrf2表达的影响。方法:40只健康成年SD大鼠,采用高脂饮食+腹腔注射1%STZ的方法制备糖尿病模型。随机分成假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),Res预处理组(R组),Res+ex527组(RE组)。I/R组、R组、RE组结扎LAD 30 min,再灌120 min制备I/R损伤模型。R、RE组于术前7d连续腹腔注射Res 15mg/kg。RE组于缺血前15min尾静脉注射ex527 1μg/kg。再灌注120min末,采用ELISA法检测血清LDH及CK-MB,随后处死大鼠取心肌组织,TTC检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学变化,检测心肌组织MDA含量,SOD活性,采用Western blotting法检测各组心肌SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白的表达。结果:与Sham组比较,I/R组、R组、RE组心肌梗死面积,血清CK-MB、LDH水平增高,心肌组织MDA含量增加,SOD活性降低,SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白表达减少(P均<0.05);与I/R组比较,R组、RE组心肌梗死面积,血清CK-MB、LDH水平降低,心肌组织MDA含量减少,SOD活性增加,SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白表达增加(P均<0.05);与R组比较,RE组心肌梗死面积、血清CK-MB、LDH水平增加,心肌组织MDA含量增加,SOD活性降低,SIRT1,Nrf2,HO-1蛋白的表达减少(P均<0.05)。结论:SIRT1促进糖尿病大鼠心肌中Nrf2的表达,白藜芦醇通过激活SIRT1/Nrf2信号通路减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤。
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