前言：　　胃癌(GC)是目前世界上最高发的恶性肿瘤之一，也是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。胃癌同样也是肿瘤外科临床上常见的肿瘤。在我国，男性胃癌发病率位于全国恶性肿瘤的第三位，女性排在第五位。尽管胃癌的早期诊断、根治性手术以及辅助治疗的发展使得诊断水平在不断提高，但是胃癌患者术后5年生存率仍低于30％。胃癌难以有效地治疗，主要是由于复杂而又知之甚少的分子机制所致。近年来，中国胃癌的发病率和死亡率均保持上升趋势。因此，研究胃癌变和转移的机理，并进一步找出胃癌预防及治疗的措施是摆在科研工作者面前的迫切要求。　　PBX3是属于含有TALE（三氨基酸突出环）的PBX家庭成员的同源基因。已有研究表明前B淋巴细胞白血病转录因子(Pre-B-cellieukerniahorneobox，PBX)与肿瘤生长和肿瘤起始细胞“祖性”维持有重要作用。PBX蛋白与Hox蛋白相互作用，可以增加Hox蛋白与DNA结合的亲和力，从而提高下游靶基因的转录作用。虽然PBX3可以作为原癌基因PBX1的同源基因被克隆，但是其生物学功能及其与肿瘤的关系还知之甚少。近期人们发现PBX3表达量与前列腺肿瘤恶性程度呈正相关，它是通过let-7D转录后被雄激素调节。另外一个实验结果表明，PBX3mRNA与Let-7c水平呈负相关，PBX3可以逆转Let-7c对结肠癌细胞生长抑制的影响。最近的研究表明，PBX3是Hoxa9在白血病生成过程中发生至关重要的辅因子。并针对它们的相互作用，使得PBX3基因过表达，这是治疗急性髓系白血病的一种可行的方法。在本研究中，我们调查了90例胃癌标本的PBX3表达谱，分析其表达与临床病理因素的关系。此外，为了明确胃癌细胞中PBX3的作用，我们研究了PBX3对AGS和SGC-7901胃癌细胞系中胃癌细胞增殖的调控作用。探讨PBX3在胃癌发生发展中的作用机制，为进一步的研究奠定基础，进而为胃癌的诊断和治疗提供新的分子靶点，也为胃癌复发、转移机制研究提供了新的视角。　　方法：　　1.免疫组化方法检测PBX3在胃癌组织及癌旁组织中的表达情况。　　收集90位胃癌患者标本，用免疫组织化学法检测胃癌和癌旁组织中的PBX3的表达情况。　　2.Western blot法检测PBX3在细胞系中的蛋白表达水平。　　培养胃癌细胞系BGC-823，AGS，SGC-7901，MKN-1和HGC-27，用Western Blot方法检测PBX3蛋白的表达水平。　　3.蛋白印迹分析。　　PBX3转染后，在蛋白水平上检测PBX3对胃癌细胞系AGS和SGC-7901表达作用。　　4.集落形成实验。　　PBX3转染后检测细胞系AGS和SGC-7901细胞增殖数量情况。　　5.MTT实验。　　PBX3转染后检测细胞系AGS和SGC-7901细胞增殖速度情况。　　6.细胞侵袭实验。　　PBX3转染后检测细胞系AGS和SGC-7901中细胞侵润的数量。　　结果：　　1.PBX3在胃癌中的表达情况。　　(1)33.3％(30/90)胃癌组织表达PBX3。　　(2)PBX3主要定位于细胞浆中。　　(3)PBX3的表达与胃癌的临床分期(Ⅰ+ⅡvsⅢ，P=0.0127)相关。　　(4)PBX3的表达与胃癌的分期(T1+T2vsT3+T4，P=0.0017)相关。　　(5)PBX3的表达与胃癌的分化程度（低分化vs中-高分化，P=0.0158）有关。　　2.PBX3在细胞系中的表达情况。　　(1)PBX3在胃癌细胞系SGC-7901和AGS中呈相对低表达。　　(2)蛋白印迹分析显示质粒转染后的胃癌细胞系SGC-7901和AGS中PBX3水平显著增加。　　3.集落形成实验。　　胃癌细胞系AGS和SGC-7901中能明显看到转染后PBX3质粒的增加(P＜0.05)。　　4.MTT实验。　　在胃癌细胞系AGS和SGC-7901中PBX3过表达可以促进细胞增殖(5天:P＜0.05)。　　5.细胞侵袭实验。　　在胃癌细胞系AGS和SGC-7901中均可见PBX3转染后增加了侵入细胞的数量;PBX3转染增加了PCNA的表达(P＜0.05)。　　结论：　　PBX3在胃癌组织中的表达与肿瘤的分化程度、侵润深度和临床分期密切相关，尤其是对T3、T4期的标本，结果更明显。PBX3是一种可以促进胃癌细胞的增殖能力和速度、提高细胞侵袭的能力的癌基因。在胃癌组织中PBX3过表达可能与肿瘤的进展有关。因此，过表达的PBX3可识别高危患者，是胃癌靶向治疗的新的分子靶点。