【摘 要】
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目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-9 TIMP-1在视网膜缺血再灌注(RIR)损伤中的作用,并施以人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)对其损伤的拮抗作用.结论:1、视网膜缺血后可以诱
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目的:探讨基质金属蛋白酶MMP-9 TIMP-1在视网膜缺血再灌注(RIR)损伤中的作用,并施以人工合成的基质金属蛋白酶抑制剂(GM6001)对其损伤的拮抗作用.结论:1、视网膜缺血后可以诱导MMP-9蛋白酶表达增高,其活性于缺血-再灌注后3小时开始出现,24小时达高峰,至第7天仍维持较高水平,表达程度和范围与视网膜组织损伤程度和范围呈正相关性,表明MMP-9蛋白酶参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生、发展过程.提示:细胞外基质的降解、再塑可能也是RIR损伤的一个重要组成部分.2、人工合成外源性金属蛋白酶抑制剂可阻扼RIR损伤程度.该试验研究结果认为当RIR发生后,积极采取措施下调MMP-9的表达或给予外源性拮抗剂,能够达到治疗RIR损伤的目的.
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