神经元坏死及缺血性脑水肿是局灶脑缺血的两个基本病理过程。在此过程中，神经细胞、胶质细胞及血管三者之间有着复杂的相互作用。本研究用大鼠大脑中动脉阻断模型（MCAO），详细研究了神经元损害的病理特征及其演变过程，结合光镜、电镜观察讨论了半暗带在脑缺血中的作用；利用电镜酶技术，观察了微血管Na⁺-K⁺ATP酶及ca++⁺-ATP酶变化；利用免疫组化显示GFAP、bFGF，研究了星形细胞在脑缺血中的作用，并对ca⁺⁺在脑缺血损伤中的作用进行了探讨。其主要结果及意义如下： 1．缺血30分钟～6天不同时间内，神经元的急性损害如皱缩、塌陷、神经元肿胀、空泡样变等在6小时内均已出现；缺血早期，其神经元损害范围呈渐进发展，边界不清楚；在大块缺血区之外，有不连续神经元损害，缺血6小时其缺血范围最大，与正常组织分界清楚，损害区内缺血性损害程度基本一致。1天～3天可出现嗜酸神经元及中心凝固性坏死。3天后可出现影子神经元，中心坏死区周围有大量血管增生及白细胞、星形细胞及残余神经元。电镜观察显示缺血30分钟即可出现星形细胞水肿、神经元胞浆透亮度增加，缺血3小时到6小时出现严重损伤，神经元固缩，染色质聚集成块，胞体外形呈齿轮样，细胞器不易辨认；3天后可见神经元核膜裂解。 2．缺血30分钟后，Na⁺-K⁺ATP酶及Ca++⁺⁺-ATP酶反应产物在神经细胞中即减少到消失。而微血管内皮细胞及基底膜则轻度减少，第3天后其微血管壁仍有大量酶反应颗粒。 3．GFAP在缺血区30分钟到3小时均可出现，缺血6小时明显减少，仅存裂解阳性产物；缺血边缘带1天可出现，第3天达到高峰，边缘带