目的本实验旨在探究IL-27作用于类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（RA-FLSs）后细胞自噬水平变化,并进一步研究自噬变化对细胞增殖、凋亡的影响和参与调控的信号通路。方法1、将RA-FLSs分别给予IL-27 0ng/ml、20ng/ml、50ng/ml、100ng/ml继续培养48h。用蛋白印迹法（Western Blot,WB）检测自噬相关蛋白（LC3Ⅰ和Ⅱ、Beclin-1、P62）。透射电镜观察自噬小体。2、由上述实验结果选出对细胞自噬作用最佳的100ng/ml的IL-27继续后面实验。实验分为空白对照组、IL-27组、Rapamycin组、IL-27+Rapamycin组。Rapamycin为自噬经典激活剂。CCK8法观察细胞增殖。WB法检测自噬相关蛋白和凋亡相关蛋白（Bax,Bcl-2,Cleaved-caspase3）水平的变化。FLSs凋亡率用流式细胞术检测。3、RA-FLS细胞再被分为空白对照组、IL-27组、STA21组、IL-27+STA21组。STA21为STAT3通路抑制剂。WB法检测自噬相关蛋白和STAT3通路蛋白（STAT3、pSTAT3）水平的变化。结果1、IL-27对RA-FLSs自噬水平的影响。结果表明50和100ng/ml的IL-27明显减少LC3Ⅱ和Beclin-1的表达,增加P62蛋白表达。另外100ng/ml IL-27组自噬小体数量较对照组比显著减少（P＜0.05）。2、IL-27通过调控自噬对RA-FLSs增殖和凋亡水平的影响。与对照组相比,IL-27组显著抑制了细胞的增殖变化（P＜0.01）,Cleaved-caspase3和Bax的表达量增加,Bcl2水平下降。而Rapamycin组抑制细胞增殖,对细胞凋亡无影响。与Rapamycin相比,IL-27+Rapamycin显著抑制细胞增殖（P＜0.01）,并且增加Cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平,减少Bcl2蛋白的表达量,流式细胞术显示RA-FLS细胞凋亡率增加。这与之前WB结果是一致的。进一步实验发现与对照组相比,Rapamycin组减少P62和增加LC3Ⅱ表达水平。Rapamycin成功诱导了FLSs自噬。与Rapamycin组相比,IL-27+Rapamycin组P62和LC3Ⅱ表达量显著增加,IL-27+Rapamycin能抑制Rapamycin激活的自噬。（P＜0.05）。3、STAT3通路与IL-27介导FLSs自噬的关系。IL-27组相较空白对照组pSTAT3表达量显著增加。与IL-27组相比,IL-27+STA21组p-STAT3和P62蛋白表达量减少,LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达增加（P＜0.05）。结论1、IL-27能够抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的自噬活性。2、IL-27通过调控自噬能抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖并且促进细胞凋亡。3、STAT3通路的活化可能参与IL-27抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞自噬的过程。