目的探讨MICAL2（Molecule interacting with CasL2）基因选择性剪切体MICAL2PVs在结直肠癌细胞及组织中的表达,并通过外源高表达或沉默MICAL2PVs探索其对结直肠癌细胞生物学功能的影响及作用机制。方法本研究首先采用RT-PCR、qRT-PCR和免疫印迹法检测MICAL2PVs在结直肠癌细胞系及结直肠癌组织中的表达情况。在结直肠癌细胞中过表达或沉默MICAL2PVs后,采用细胞划痕实验和Transwell实验探讨MICAL2PVs对结直肠癌细胞迁移能力的影响;采用MTT实验、软琼脂克隆形成实验和裸鼠荷瘤实验分别明确MICAL2PVs对肿瘤生长的影响;采用流式细胞术明确MICAL2PVs对肿瘤细胞周期的影响。最后,通过Western blot技术检测β-catenin及其磷酸化水平、质核分离实验检测β-catenin胞质和胞核分布情况、q RT-PCR检测Wnt/β-catenin信号通路下游分子（Cyclin D1、c-Myc、CDK6和CDK4）的m RNA水平,进而明确MICAL2PVs对结直肠癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果（1）RT-PCR结果表明,结直肠癌细胞及组织中只表达MICAL2基因选择性剪接体MICAL2PVa和MICAL2PVb;此外,q RT-PCR结果显示:与癌旁组织相比,MICAL2PVs在结直肠癌组织中的表达水平明显降低。（2）细胞划痕实验和Transwell实验结果显示:与对照细胞株相比,沉默MICAL2PVs的HCT8稳定细胞株的细胞迁移率增高、迁移细胞数量增多。（3）MTT实验结果证实,与对照组相比,过表达MICAL2PVb的HCT116细胞活力降低,而沉默MICAL2PVs的HCT8稳定细胞株活力增高;同时,软琼脂克隆形成实验和裸鼠荷瘤实验结果表明,与对照组相比,沉默MICAL2PVs的结直肠癌细胞形成的克隆数量显著增多、移植瘤体积与重量较大。（4）细胞周期分析结果显示:与对照组相比,过表达MICAL2PVb时,S期和G2期结直肠癌细胞所占比例均减少,相反,沉默MICAL2PVs的稳定细胞株处于S期和G2期细胞所占比例明显增加。（5）Western blot结果显示:与对照组相比,过表达MICAL2PVb时,结直肠癌细胞中E-cadherin蛋白水平升高,而Vimentin蛋白水平降低;而沉默MICAL2PVs时,结直肠癌细胞中E-cadherin蛋白水平降低,而Vimentin蛋白水平升高。（6）沉默MICAL2PVs可以增加总体β-catenin和胞核内β-catenin蛋白水平,此外,Wnt/β-catenin信号通路下游基因Cyclin D1、c-Myc、CDK6的m RNA水平显著上调。结论MICAL2PVs在结直肠癌中的表达水平显著下调,并能抑制结直肠癌细胞迁移、增殖及上皮-间质转化;而MICAL2PVs可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路在结直肠癌中发挥抑癌作用。