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目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。现代研究的热点认为β?淀粉样蛋白(amyloid-β-peptide,Αβ)的神经毒性在AD发病机制中起关键作用。Αβ能引起进行性突触功能异常和神经元丢失,最终导致AD中认知功能障碍和行为异常。体内外实验研究Αβ能直接对神经元产生毒性,或增加神经元对兴奋毒的敏感性。突触结构的高度动力学可塑性及突触传递中相应的结构改变是学习记忆的基础,90%的兴奋性突触主要分布于树突棘,树突棘的发育