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目的:神经病理性疼痛（neuropathic pain,NP）是目前临床较难攻克的难题,因其发病机制不明,治疗困难。近几年临床上脉冲射频技术在治疗神经病理性疼痛方面取得显著成果,发展迅速。研究表明,降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）是介导外周敏化和中枢敏化的一种炎性因子,在神经病理性疼痛的发展中起重要的作用。脉冲射频治疗可以减少炎性因子,缓解疼痛。NF-E2相关因子2（nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2）调控多种抗氧化酶的表达对抗机体中过多自由基的损害,但其在疼痛的发展中鲜见报道。本研究探讨Nrf2、CGRP在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角中表达变化及PRF是否能通过调节脊髓背角Nrf2、CGRP蛋白的表达发挥镇痛作用,为临床治疗神经病理性疼痛提供理论依据。研究方法:1.建立大鼠SNI模型,可分为NC、1d、3d、7d、10d、14d组,检测其机械缩足阈值（PWT）的变化,Western Blot检测NC、1d、3d、7d、10d、14d组大鼠脊髓中Nrf2的蛋白表达。Elisa法检测NC、7d、14d组大鼠脊髓CGRP蛋白的表达。2.将预先进行鞘内置管的SNI大鼠分为4组,DMSO组、Nrf2激动剂（bardoxolone methyl）组、盐水组、CGRP拮抗剂(CGRP8-37)组,连续给药7天,每天检测大鼠的机械缩足阈值（PWT）,处死各组大鼠,Elisa检测脊髓CGRP的表达,Western Blot检测脊髓Nrf2的表达。3.建立大鼠SNI模型14天后,行患肢外周神经损伤处的脉冲射频治疗,分为6组,分别为正常组（NC）、假手术组（Sham）、SNI组、PRF45V5min组、PRF45V15min组、PRF90V15min组,检测其机械缩足阈值（PWT）的变化,于PRF治疗后第9天同时处死各组大鼠,Elisa检测脊髓CGRP的表达,Western Blot检测Nrf2的蛋白表达。结果:1.神经病理性疼痛大鼠PWT的检测:SNI模型建立后,SNI模型组与假手术组PWT显著降低。与假手术组相比,SNI1d组和SNI3d组PWT有统计学差异（P<0.05）。SNI7d组、SNI10d组、SNI14d组与假手术组相比PWT有统计学显著差异（P<0.01）。2.神经病理性疼痛大鼠脊髓背角Nrf2的表达:对各个样本中Nrf2进行检测,结果发现,与正常组相比,SNI1d组的Nrf2的蛋白含量最高,有统计学差异（P<0.05）,SNI14d组有统计学显著差异（P<0.01）。SNI建模1天后大鼠脊髓中Nrf2的蛋白含量最高,其后呈逐渐减少趋势。与SNI1d组相比,SNI7d组、SNI10d组有统计学差异（P<0.05）。SNI14d组与SNI1d组相比有统计学显著差异（P<0.01）。3.神经病理性疼痛大鼠脊髓背角CGRP的表达:与正常组相比,SNI7d组（p<0.05）,SNI14d组（p<0.001）脊髓CGRP表达上调。4.鞘内注射CGRP拮抗剂和Nrf2激动剂的效应:与盐水组相比,CGRP8-37组PWT显著提高。此外,Bardoxolone组的PWT高于DMSO组的大鼠。与盐水组相比,CGRP8-37组脊髓中CGRP的表达下调（p<0.05）。另外,与DMSO组相比,Bardoxolone组大鼠SC中的Nrf2表达上调（p<0.05）。5.PRF对SNI大鼠机械异常性疼痛的影响:与NC组和Sham组相比,SNI组大鼠的PWT显著降低。与SNI组大鼠相比,第4天,PRF90V15min组PWT明显升高（p<0.05）。第6天,PRF45V15min组和PRF90V15min组PWT明显增加（p<0.05）。第9天,与SNI组相比,PRF45V5min组、PRF45V15min组、PRF90V15min组PWT的显著增加（p<0.05）。6.PRF对SNI大鼠脊髓CGRP和Nrf2的表达水平的影响:与SNI组相比,PRF45V5min组、PRF45V15min组和PRF90V15min组脊髓CGRP水平显著降低（p<0.05）。与SNI组相比,PRF45V5min组（p<0.05）,PRF45V15min组（p<0.001）和PRF90V15min组（p<0.001）大鼠脊髓Nrf2表达增加。结论:1.PRF治疗可以减轻SNI大鼠机械异常性疼痛,使脊髓中Nrf2表达上调,CGRP表达下调,验证了PRF可以减少神经病理性疼痛大鼠脊髓炎性因子的产生,推测出PRF可能增加脊髓抗氧化物质的产生,通过抗炎及抗氧化机制发挥镇痛作用。2.PRF的电压越高（≤90V）,治疗时间越长（≤15min）,产生的镇痛效果越好。