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各种严重感染是引起急性肺损伤(Acute Lung Injury，ALI)的重要致病因素，治疗不及时或治疗措施不利常导致急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratory Distress Syndrome，ARDS)发生，其晚期多诱发或合并多脏器功能衰竭(Multiple Organ Failure，MOF)。由于缺乏有效的治疗方法，因而病情凶险，预后恶劣，病死率高达50％～60％。脂多糖(Lipopolysaccharide，LPS)是严重感染所致ALI的最重要诱发原因之一，其致病机理依然不明，探讨LPS导致ALI的机理是这一领域的研究热点。以往的研究强调多形核中性白细胞(Polymorphonuclear Neutrophils，PMNs)在ALI发病中的作用，但临床研究发现，PMNs严重低下时仍可发生ALI。近年来肺泡巨噬细胞(Alveolar Macrophages，AMs)在ALI发病中的作用倍受重视，业已发现在ALI发病早期，AMs数量即迅速增加，并且释放一系列TNF，IL-1、6、8和PAF等前炎症细胞因子(pro-inflammatory cytokines)，这些前炎症细胞因子进一步作用于PMNs、血管内皮等效应细胞，产生ALI。因此，LPS诱导AMs释放炎性分子是导致ALI关键的始动环节。然而LPS如何启动和诱导AMs下游因子释