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目的：探讨肝X受体激动剂T0901317激活肝X受体（LXRs）对缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）脐静脉内皮细胞（HUVECs）的作用及其可能机制。方法：传代培养人脐静脉内皮细胞，建立缺血再灌注模型，实验分为以下6组：正常对照组，单纯缺氧组，缺血再灌注组，缺血再灌注加入低、中、高浓度肝X受体激动剂T0901317（0.1、1、10μmol／L）干预组。流式细胞术（FCM）检测各组细胞凋亡率；RT-PCR方法检测各组细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达；凝胶电泳迁移率分析法（EMSA）检测各组核转录因子-κB（NF-κB）的活性。结果：1.与对照组比较，单纯缺氧、缺血再灌注组HUVECs的细胞凋亡率升高,ICAM-1,IL-6mRNA的表达增高，NF-κB活性增强，具有统计学意义（P<0.05）。2.与缺血再灌注组比较，缺血再灌注+T09013170.1、1μmol／L组显著减轻缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡率增高，明显减少炎症因子ICAM-1,IL-6mRNA的表达，明显抑制缺血再灌注损伤造成的人脐静脉内皮细胞的NF-κB活化（P<0.05)。3.与缺血再灌注组比较，缺血再灌注+T090131710μmol／L组的细胞凋亡率，ICAM-1、IL-6mRNA表达水平，及NF-κB活性水平均无统计学差异（P>0.05)。结论：1.单纯缺氧、缺血再灌注诱导人脐静脉内皮细胞损伤。2.适当剂量的肝X受体激动剂T0901317激活人脐静脉内皮细胞肝X受体，可显著减轻缺血再灌注损伤导致的人脐静脉内皮细胞凋亡，减轻炎症因子ICAM-1、IL-6的表达，对缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞起保护作用。3.其机制可能与抑制NF-κB转录活性从而下调NF-κB通路下游炎症因子如ICAM-1、IL-6的表达有关，为治疗缺血再灌注损伤提供新的思路。