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目的探讨脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡灌洗液（BALF）中表面蛋A（pulmonarysurfactantprotein，SP-A）浓度及肺组织单核巨噬细胞白介素18（Interleukin18,IL-18）表达水平变化以及中介素1-53(intermedin1-53,IMD1-53)的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（A组）、急性肺损伤组（B组）、中介素1-53干预组（C组），每组12只，A组各鼠腹腔注射生理盐水1ml，1h后尾静脉注射生理盐水1ml,B组各鼠腹腔注射生理盐水1ml，1h后尾静脉注射LPS5mg/kg(溶于1ml生理盐水中),C组各鼠腹腔注射IMD1-532nmol/kg(溶于1ml生理盐水中),1h后尾静脉注射LPS5mg/kg(溶于1ml生理盐水中)，于2h,4h分别抽取6只大鼠腹主动脉血，测定血气分析（PO2），后放血处死大鼠，测定肺组织湿/干比(W/D值)，ELASA法测BALF中SP-A的浓度，免疫组化法测肺单核巨噬细胞内IL-18表达及各时间点肺组织病理变化。结果1.在脂多糖诱发ALI后(B组)2h,4h点PaO2显著低于正常对照组(P<0.01),予IMD1-53干预后各时相PaO2均显著升高(P<0.01)。2.B组各时间点肺W/D比值显著高于A组(P<0.01);IMD1-53干预则比值减小(P<0.05,P<0.01),C组各时间点均值均A组高，2h点相比差异显著（P<0.01）,而4h点差异不显著（P>0.05）。3.B组大体标本可见肺组织肿胀,散在出血点;光镜下观察见肺泡间隔明显增宽,肺泡壁完整性破坏,肺组织大量炎症细胞浸润,肺泡腔红细胞及单核巨噬细胞渗出,局部透明膜形成，伴局灶性肺不张和肺气肿。随病程的延长,病变程度逐步加重,C组各时相组病变程度均较B组各相应时相组减轻。4.与A组各时间点相比，B组BALF中SP-A浓度下降明显（P<0.01）,C组与B组各时间点相比，SP-A浓度明显增高（P<0.05,P<0.01）。5.免疫组化结果示：B组各时间点测得肺单核巨噬细胞中IL-18吸光度A组明显升高（P<0.05,P<0.01）,IMD1-53干预后，C组IL-18吸光度下降显著（P<0.05,P<0.01）。结论中介素1-53可通过抑制SP-A的减少和IL-18的生成在急性肺损伤早期起到一定的保护作用。