抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1在小细胞肺癌组织中的表达和意义

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目的 1997年,三个美国研究小组在10q23.3位先后筛选、鉴定、克隆到同一个新的肿瘤抑制基因,分别命名为:与细胞骨架蛋白Tensin同源在第10号染色体有缺失的磷酸脂酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、在多个进展期肿瘤中均有突变的基因(mutated in multiple advanced cancer 1,MMAC1)、能被转化生长因子β1调节并在上皮细胞中富含的磷酸酶(TGF-β1-regulated and epithelia cell-enriched phosphatase 1,TEP1)。其调控细胞的生长发育和细胞的凋亡,影响肿瘤细胞的浸润、转移和骨架蛋白的组装,和对细胞信号传导和其他生物过程的复杂且重要的作用目前已经得到公认。在多种肿瘤的发生和进展过程中存在PTEN的DNA水平的丢失和RNA、蛋白水平的失活,而且具有多水平的调控机制。现有的抑癌基因PTEN与肺癌的临床研究还不多,且结果尚未统一,但多数研究认为抑癌基因PTEN的突变及失活在与肺癌、尤其是小细胞肺癌的发生和发展的关系密切、提示小细胞肺癌存在普遍的基因损伤。明确机理及临床意义为小细胞肺癌的诊断、治疗及预后判断提供帮助。 本实验拟对抑癌基因PTEN在蛋白表达水平进行研究,探讨其在小细胞肺癌中的表达情况及其临床意义,并分析其对病人预后的影响。 方法 本实验选取中国医科大学附属第一医院1997.1~2002.12的手术病例及其标本,其中包含非小细胞肺癌20例和小细胞肺癌42例。通过采用免疫组织化学染色法(S-P法)判断其表达水平。依据术后病理结果,以1997年国际抗癌联合会(UICC)TNM分期系统为标准确定小细胞肺癌病例
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